혈액의 질병 (혈액학)

파종 된 혈관 내 응고 (ICD) 증후군 : 원인, 증상, 진단, 치료

파종 된 혈관 내 응고 (ICE, 소비 응고증, 제세동 증후군) 증후군은 순환 혈액에서 트롬빈과 피브린의 생성이 현저한 질환입니다.

순환 항응고제로 인한 응고 장애 : 원인, 증상, 진단, 치료

항응고제 순환은 전형적으로 생체 내 응고 인자의 특정 중화자가 항체에 의해 표현 (예를 들어, 인자 VIII에 대해자가 항체 및 V) 또는 생체 외 단백질 - 결합 된 인지질을 억제한다. 때로는 늦은 유형의자가 항체가 생체 내 출혈을 일으키고 프로트롬빈에 결합합니다.

혈액 응고의 위반

병리학 적 출혈은 혈액 응고 계통, 혈소판 또는 혈관의 질병의 결과로 발생할 수 있습니다. 응고 장애는 획득되거나 선천적 일 수 있습니다.

Hyperhomocysteinemia : 원인, 증상, 진단, 치료

Hyperhomocysteinemia는 혈관벽 내피 세포의 손상으로 인한 동맥 또는 정맥 혈전 색전증의 발생에 기여할 수 있습니다. Cystathionine synthase가 결핍 된 동형 접합체에서는 혈장 호모시스테인의 수준이 10 배 이상 증가합니다.

항 트롬빈 결핍 : 원인, 증상, 진단, 치료

안티 트롬빈은 트롬빈과 인자 Xa, IXa, Xla를 억제하는 단백질입니다. 혈장 안티 트롬빈의 이형 접합체 결핍의 유병률은 0.2 ~ 0.4 %입니다. 정맥 혈전증은 이형 접합자의 절반에서 발생합니다.

단백질 결핍증 Z : 원인, 증상, 진단, 치료

단백질 Z는 혈장 단백질, Z- 의존성 프로테아제 억제제와 복합체를 형성함으로써 혈액 응고를 억제하는 과정의 보조 인자로서 기능하는 비타민 K- 의존성 단백질이다.

단백질 결핍증 C : 원인, 증상, 진단, 치료

활성화 된 단백질 C는 Va 및 VIIIa 인자의 분해로 이어지기 때문에 자연 혈장 항응고제입니다. 유전 적 또는 후천적 원인의 결과로 감소 된 단백질 C는 정맥 혈전증의 출현을 유발합니다.

활성화 된 단백질 C에 대한 V 인자 저항 : 원인, 증상, 진단, 치료

활성화 된 단백질 C는 Va 및 VIIIa 인자를 절단하여 응고 과정을 억제한다. 요인 V의 몇 가지 돌연변이 중 하나는 활성화 된 단백질 C에 대한 저항성을 유발하여 혈전증 경향을 증가시킵니다. 가장 일반적인 V 인자 돌연변이는 라이덴 (Leyden) 돌연변이입니다. Homozygous 돌연변이는 이형 접합체보다 혈전증 위험을 높입니다.

혈전증 : 원인, 증상, 진단, 치료

건강한 사람에서 지혈 균형이 응고 (혈전 형성을 촉진), 항응고제 및 혈전 용해 구성 요소의 상호 작용의 결과이다.

폰 빌레 브란트 (Von Willebrand)의 성인병

폰 빌레 브란트 병은 vWF의 선천성 결핍으로 혈소판 기능 장애를 일으 킵니다. 대개 경미한 출혈이 특징입니다. 스크리닝은 출혈 시간의 증가, 혈소판의 정상적인 수 및 아마도 부분 트롬 보 플라 스틴 시간의 약간의 증가를 나타냅니다.

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