급성 간 기능 부전

몸 크기의 증가, 촉진, 황달, 중독, 우리 몸의 기능 상태를 판단 할 수없는 고통 포인트의 수에의 압통 : 간 질환의 임상 증상은 다양한 다르지 않다. 그러나 이러한 증상이 없을 수 있으며, 급성 간 기능 부전은 여전히있을 것이고, 그것은 단지 대부분의 일상적인 임상 실험실에서 쉽게 사용할 수있게 많은있는 대상으로 실험실 및 악기 연구의 도움으로 설정할 수 있습니다. 간 질환의 병인학적인 문제를 해결하는데 실질적인 도움이되는 것은 바이러스 성 간염의 표지자를 확인하는 것이다.이 간염의 스펙트럼은 지난 20 년간 크게 확장되었다.

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주요 급성 간 기능 장애

주요 간 기능 부전 - 원발성, 내인성, 진성 (hepatarga, hepatodystrophy) - 급성 간부전증의 전형적인 형태이며 명확하고 잘 정의 된 임상 및 실험실 그림이 있습니다. 이 형태의 불충분은 전염성 또는 독성 효과의 결과로서 정상적인 간 요소의 파괴 또는 대체에 근거합니다. 기능하는 간의 무게는 간세포의 급성 또는 아 급성 괴사로 인해 급격히 감소합니다. 급성 간염의 경우,이 변종은 극심한 급성 간증으로 불립니다. 바이러스 성 간염, 급속 진행성 간경변, 중독, 종양으로 인해 환자가 사망하게됩니다.

10 가지 기본적인 간 기능이 있습니다. 이들의 기능 부전은 모든 종류의 신진 대사, VEO, 담즙 형성 및 담즙 분비, 혈액 조성 및 특성의 변화, 중독 및 중추 신경계 손상의 침해로서 나타난다.

형태 학적으로, 간 기능 저하로 인한 사망자의 부검은 대개 거대한 복종성 괴사를 수반합니다.

중소 급성 간부전

중소 급성 간 기능 부전이나 간 기능 저하는 어린이의 중증 (중독, 장 감염, 폐렴, 수막염, 패혈증 등)에서 관찰되지만 드물게 진단됩니다. 동시에, 주요 질병으로 사망 한 어린이의 부검은 형태 적으로 단백질과 지방질 이영양증에 의해 드물게 발견되는 "거위"간을 발견합니다. 이러한 환자에서 Gepatogennaya 뇌증가없는 또는 (더 자주) 임상 그림에서는 기저 질환의 증상이 우세, 관찰 된 독성, 장애인 의식과 신경 활동을 설명하고 다른 기관 및 시스템의 기능의 부족. 이 급성 간 기능 부전은 종종 PON 증후군에 포함되지만 일반적으로 몸에 미치는 다른 독성 저산소증의 합계의 비중은 고려되지 않습니다. 이 경우의 혈액 분석에서 간 혈류의 지표의 변화와 간 혈류의 우회가 우세합니다.

위에 나열된 것 외에도 급성 간부전의 임상 적 및 실험적 변형 인 쇼크, 포털 및 가짜 (전해질) 부족도 강조됩니다.

"쇼크"간 또는 순환기 급성 간 기능 부전은 종종 외인성이며 혈류 역학 장애 - 혈류의 집중, 장기간 허혈, 규칙적으로 다양한 형태의 쇼크로 진행됨 -에 의해 발생합니다. 쇼크에서 혈액은 간세포의 대부분을 우회하여 혈관 문합의 단축 경로를 통과합니다. 장기간 냉증 (1 일 이상)의 세포질과 세포막 물 tsentridolkovymi 지방 침윤 및 괴사 효소의 투자율의 급격한 증가, 간 세포 병변을 개발할 수있다.

또는 전체 초점 피질 괴사 - 충격 간 및 신장의 주요 형태 패턴은 드물게 간 괴사 tsentridolkovyh 외관 및 괴사 세뇨관 상피 세포 (신장 기능의 농도를 감소시키는) (과장 글루타메이트 혈중 농도를 증가)이다. 환자, 핍뇨를 관찰 높은 비율은 간 및 급성 간부전의 hepatodepressive 증후군을 우회에 PKO, 질소 혈증 증가 감소된다.

개발 실패 포털 또는 포털 간부전 (portosistemnayaentsefalopatiya, 혼수)에 의한 말기 간경변에서 차 또는 암에 포털 고혈압에 미치는 배경의 "오프"간 혈액의 흐름 또는 입환에 의해 연주 중요한 역할을합니다. 임상 적으로,이 급성 간부전은, 황달 증상은 보통 의식, 떨림 (파킨슨 병)의 비교적 얕은 장애와 뇌의 현상에 의해 지배되지 않습니다. 혼수 상태에서는 환자가 깊이 침착하게 잠자는 환자 (hypnagogy)와 비슷합니다.

허위 급성 간 기능 부전은 저칼륨 혈증과 더 자주 관련되며, 간 기능 저하를 강화합니다. 임상 적으로 이것은 이전의 형태와 유사하며, 또한 어린이는 장의 마비를 가지고있어 중독을 악화시킵니다. 혈장의 칼륨 수준은 1.8-2.9 mmol / l로 떨어집니다. 가능한 알칼리증. 알칼리증의 배경에 대해 암모니아는 세포에 쉽게 침투하므로 더 독성을 지닙니다.

급성 간 기능 부전의 증상

급성 간부전증의 주요 임상 증상.

신경 심리적 장애의 증가 :

• 의도적 인 떨림, 나이 든 어린이의 필기 변경, 떨림 박동;
• 톱니 바퀴처럼 근육의 단단함, (처음에는) 힘줄 반사가 높음;
• 흥분의 공격, 방향 감각 상실, 퇴행성 기억 상실증으로 인한 의식 상실, 간질 경련.

1. 후속 유형의 "커피 찌꺼기"에서 구토가 반복됩니다.
2. 피부 발진, 소비 응고 병증의 배경에 출혈, 응고 인자 결핍의 형태로 출혈 증후군.
3. 황달은 심각한 형태의 바이러스 성 간염에 필수적인 증상이며 중증도는 중독의 정도와 일치하지만 일반적으로 어린이가 적 으면 황달이 적습니다.
4. 간장 냄새는 메티오닌 대사를 위반하고 메틸 메르 캅탄, 메티오닌 술폭 시드가 축적되어 발생합니다.
5. 체온은 보통 급성 간부전의 말기 단계에서 유의하게 증가한다. 간 조직 파괴에서 많은 pyrogen의 방출로 인해 해열제의 작용에 종종 불쾌감을 느낍니다.
6. 몸의 크기를 줄이는 것, 그 질량 (선택적 증상).
7. 부작용, 복수와 함께, 우레아, 크레아티닌, 체액 저류 (호르몬의 신진 대사에 의한 2 차 고 알도스테론증)의 농도가 증가하는 올리고뇨.

나열된 증상 중 가장 중요한 임상 적 중요성은 hepatogenic encephalopathy인데이 정도는 급성 간부전증의 중증도에 해당합니다. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982)은 전구체, 전 조기 및 혼수 2 단계를 구분합니다. 많은 작품에서 프리 코마는 2 개의 하위 단계 - 전구체와 실제로 프리 콤으로 구분됩니다.

간에서의 병리학 적 과정이 지연되면, 대량 출혈, 박테리아 감염으로 인한 외 간성 구성 요소의 역할은 뇌증의 발병을 증가시킵니다. 뇌증 gepatogennoy의 발병 기전 독성 대사 물질, 장내 세균의 독소와 대사 제품에 중요한 역할을 뇌부종, 그 저산소증, 산혈증, 노출의 개발을 담당한다.

급성 간부전은 어떻게 진단됩니까?

급성 간부전의 진단 및 중증도를 명확히하기 위해서는 다음을 포함한 광범위한 검사실 지표를 사용해야합니다.

1. 프로트롬빈 지수 (<30 % 및 <10 %)의 감소, 다른 혈액 응고제의 혈중 농도 감소.
2. 혈액 검사 : 백혈구 증가, 호중구 증가, ESR <2 mm / h.
3. 빌리루빈 농도의 증가는 주로 간접적 인 비 결합 분획 때문입니다.
4. 세포질, 미토콘드리아, 리소좀 효소의 활성은 감소한다. Hepatodystrophy 시작시 수십, 수백 배로 급격히 증가하고 시간이 지날수록 (때로는) 빠르게 감소합니다.
5. 암성 빈혈은 대부분의 환자에서 관찰되며, 특히 혼수 상태가 지속되는 기간 동안 관찰됩니다.
6. 간경변증 환자의 40 %에서 심각한 저혈당증이 발견됩니다.
7. 나트륨 함량이 감소하고 삼투압이 증가되면 말단 대사 산증이 호흡 성 알칼리증으로 대체 될 수 있습니다.

Hepatobiliary 체계의 패배의 6 가지 기본 실험실 증후군을 구별하는 것이 허용됩니다.

1. 세포 용해 증후군;
2. 헤파토 - 우울 증후군;
3. 중간 엽염 증후군;
4. 담즙 정체 증후군;
5. portocaval shunting 또는 "shutdown"증후군;
6. 재생 증후군 및 종양 성장.

급성 간부전의 정의에서 직접적이고 높은 진단 적 가치는 간 기능 장애 증후군 (hepatodepressive syndrome)과 포토 사이벌 션트 증후군 (portocaval shunting syndrome)이있다. 위에 나열된 다른 모든 증후군은 간질과 간 실질 (다양한 기원)의 패배를 반영합니다. 그럼에도 불구하고 실제적으로 그들의 존재는 간 병리와 함께 높은 확률로 역동적으로 발전하는 뇌증 및 혈전 성 출혈성 증후군을 연관시키는 것을 가능하게한다.

세포 용해 증후군은 간세포 구조의 장애로 인해 발생하며 간염 진단의 주된 원인입니다. 세포 내 물질 및 특히 효소에 대한 세포막의 증가 된 투과성을 특징으로합니다. 막의 증가 된 투과성은 세포 내 효소의 세포 외 공간으로의 "유실 (washout)"을 촉진하고, 그 후 그들은 전신 혈류로 들어가 혈액 내 농도를 증가시킨다. 전형적인 상황에서 세포질 분해가 세포 괴사와 동일하지 않다는 것을 강조하는 것이 중요합니다 (임상 사례에서 용어는 "괴사"를 사용함). 세포가 완전히 파괴되면 효소가 생성되지 않으므로 막대한 괴사가 발생하면 혈액에서의 활동이 급격히 떨어진다. 동시에, 세포 용해 지표는 간세포의 직접적인 손상의 주요 지표입니다.

세포 용해의 가장 흔하고 유익한 마커는 아미노 전이 효소 활성 (ALT, ACT 등)의 측정입니다. 규범의 상한선을 초과하는 것은 중등도 또는 소량의 고열 혈증의 1.5-5 배, 평균 열세의 고열 혈증의 6-10 배, 큰 정도의 10 배 이상이다. 급성 간 기능 부전의 발병에는 혈중 효소의 활성이 100 배 이상으로 급격히 증가하고 급격한 저하가 나타납니다 (때로는 정상에 이르기까지).

De Ritis 계수 (ACT / ALT> 1.0)를 어느 정도 결정하면 간 손상의 깊이를 결정하는 데 도움이됩니다 (표준에서는 0.9 임). 이것은 ACT가 intramitochondrial 효소이고 ALT가 세포질, 즉 은 외막에 가까운 간세포에 위치하고 있으며, 후자가 손상되면 혈류로 쉽게 빠져 나갈 수 있습니다.

정상적인 효소 매개 변수를 사용하면 간 손상이 급격히 감소하고 만성 질환의 악화는 거의 없습니다. 간 기능 저하 (hepatodepression) 증후군 하에서, 간세포의 기능적 (주로 합성) 능력의 억압과 총 생화학 적 활성의 감소가 이해된다.

간 기능 저하 증후군의 마커는 기능적 (부하) 검사, 합성 및 대사 기능의 지표, 기능하는 간의 질량 측정입니다.

부하 테스트 - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White 테스트) 및 vofaverdinovaya (indocyanovaya) - 간 흡수 흡수 기능을 반영하며 대개 만성 과정에 사용됩니다.

합성 기능은 혈중 농도에 의해 결정됩니다 :

• 혈액 응고 촉진제 및 항응고제 성분 : 피브리노겐, 프로트롬빈, 프로 액셀린, 항 혈소판 인자 (인자 VII, VIII, IX, X);
• 간에서 합성 된 단백질 : 알부민 및 그보다 약간은 피브로넥틴, 보체, a) - 항 트립신, 세룰로 플라스 민, 거짓 (의사) 콜린 에스 테라 제.

방사성 핵종 신티그라피 (radionuclide scintigraphy) 또는 전산화 단층 촬영 (computed tomography)을 사용하여 기능하는 간의 질량을 측정하는 것도 사용됩니다.

Mesenchymal- 염증성 증후군은 간질의 간질 - 간질 요소의 손상뿐만 아니라 체액 성 면역 지수의 변화에 의해 유발됩니다. 이 증후군을 평가하기 위해 침전물 반응, 글루 롤린의 함량, 합 토글 로빈 및 염증의 급성기의 다른 단백질 및 결합 조직 대체 제품을 사용합니다.

퇴적물 샘플 (timol 및 sulemic)은 이상 단백 혈증의 존재를 반영합니다. Timolovaya 검사는 간경변 환자에서 바이러스 성 간염의 처음 5 일 동안 양성이며, 피하 (obturation) 황달 환자의 대다수 (95 %)에서 정상 상태를 유지합니다. 이것은 정상적인 양의 알부민을 가진 y- 글로불린과 다른 큰 급성기 염증 단백질 인 C- 반응성 단백질 -SRB의 혈중 농도의 증가를 반영합니다. 황화 항원 검사는 먼 모양의 간경변증, 만성 간염의 악화 및 급성 간 기능 부전 (1ml 미만)에서 가장 큰 가치가 있습니다. 그것은 알부민 수준의 상당한 감소를 반영합니다.

급성 간염에서 globulins의 함량은 일반적으로 증가합니다. 특히 IgM; 만성 간염 및 간경변에서 IgA의 농도도 증가합니다. 혈액 IgA의 급격한 적자는 담즙 정체 형태의 간염, 약물 담즙 정체증 (테스토스테론, 프로제스테론, 아이 마린 등의 치료)을 촉진시킵니다. 담즙에 들어가는 IgA의 결핍은 가장 작은 담관에서 염증 과정의 불리한 과정을 가져와 담즙 미셀 형성의 파괴에 기여합니다. 환자의 혈액에서 합 토글 로빈 (haptoglobin), 세로 무코 이드 (seromucoid) 및 a2- 마크로 글로불린 (a2-macroglobulin)의 양은 급성기에 증가합니다.

간염 및 간경변 축적 교환 결합 조직의 제품, 하이드 록시 프롤린 환자의 혈액에서와 (간에서 주로 발견 포털 책자의 염증, 문맥 주위 영역과 상관 관계) 프로 콜라겐-3 펩타이드 (콜라겐의 대사 과정의 섬유화를 반영). 가장 큰 범위로, 그 내용은 급성 바이러스 성 간염으로 증가합니다; 바이러스 성 간염의 중증도에 비례하여, 우 론산의 우 론산 배설이 증가한다.

절경 증후군은 담즙 분비의 일차 또는 이차 장애가 특징입니다. 증후군의 황달과 황달 변이가 있습니다.

담즙 정체증의 고전적인 icteric 형태는 다음과 같은 특징이 있습니다 :

• 황달과 가려움;
• hyperbilirubinemia, 주로 conjugated 형태로 인해 (Endrashiku에 따른 직접 검사);
• 담즙 정체 - 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (정상 2-5 단위), 5- 뉴 클레오 티다 제, 류신 아민 펩 티다 제,
• 담즙산, 콜레스테롤, 베타 - 지단백질 등 지질 함량의 증가

자유 황달 담즙 정체는 담즙 성 담즙 정체의 증상으로 담즙산, 알칼리성 포스파타제 등의 혈중 농도가 혈액 내에서 측정 될 때 진단됩니다.

간 shunting의 지시자. 이들은 일반적으로 문맥 시스템을 통해 장으로 유입되어 간으로 유입되어 거기에서 비활성화되는 물질입니다. Portocaval 혈액의 shunting와 함께, 그들은 적극적인 순환에 나타납니다. 혈장 내 농도가 높을수록 분로가 커집니다. 간 shunting의 마커는 다음과 같습니다

• 암모니아 및 그 유도체;
• 페놀;
• 아미노산 - 티로신, 페닐알라닌, 트립토판;
• 짧은 사슬을 가진 지방산.

일반적으로 혈액 중의 암모니아 농도는 70 μmol / l까지입니다. 염화 암모늄이 들어있는 시료를 채취하는 것이 가능합니다. 암모니아는 특히 대사성 알칼리증의 배경에 대해 중추 신경계에 독성 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.

페놀 (혈중 정상 농도 50 μmol / l)은 장의 미생물의 영향하에 장에서 생성 된 뇌에 대한 독성 효과가 특징입니다. S. Bruner와 동료의 의견. (1983)은 인공 간을 만들려고 노력했는데, 페놀은 간 독성 뇌증의 좋은 모델 인 매우 독성이 강한 물질로 간주 될 수있다.

방향성 아미노산은 티라미 민과 옥토 파민으로 변하며, 수용체로부터 도파민과 노르 에피네프린을 치환하는 거짓 신경 전달 물질로 작용합니다. 방향족 아미노산의 길항제는 루신 (leucine), 이소 루이 신 (isoleucine), 발린 (valine)과 같은 분 지형 구조를 가진 아미노산이다. 후자는 글루코 네오 게 네 시스의 과정에서, 특히 뇌 세포에서 신체에서 이용된다. 일반적으로 valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5의 비율입니다. Portohepatic 실패와 함께, 그것은 일반적으로 <1.0입니다. 이러한 아미노산 프로파일은 분문 뇌증의 특징으로 간주됩니다. 트립토판 (tryptophan)은 인돌 (indole)과 scatol (scatol)을 형성하여 뇌증에 기여합니다.

부티르산 (탄산 - - C4) 발레르 (펜 - C5), 카프로 (헥산 - C6), 카 프릴 (옥타 - C8) - 단쇄 지방산으로는 뇌, 및 특히 부틸 발레르에 매우 유해하다.

재생 및 종양 성장의 지표는 α- 태아 단백 (AFP) 혈청으로 간주됩니다. 주요 출처는 간세포입니다. AFP 농도가 높을수록 (> 500 ng / ml), 일반적인 담관 암인 암종의 가능성이 커집니다. 50-100 ng / ml로 증가 시키면 급성 간염 및 간경변으로 관찰되는 재생 과정을 비롯한 기타 질병이 나타날 수 있습니다. 일반적으로 AFP는 사실상 부재합니다.

급성 간부전 치료

큰 형태의 급성 간부전 (hepatargia)을 가진 환자의 치료를위한 기초는 여러 가지 방향을 포함하는 병리학 요법입니다.

혼수 상태에있는 환자의 영양 섭취는 프로브를 통해 또는 비경 구적으로 정상적인 연령 요건의 50-75 %의 양으로 수행됩니다. 에너지 수요는 탄수화물 (주로 포도당)과 30 % 지방으로 인해 70 %가 충족됩니다. 단백질 양은 표준과 비교하여 절반으로 감소합니다. 구토 "커피 찌꺼기"또는 위 출혈이있을 때 장의 영양은 취소되고 비경 구 영양이 처방됩니다. 방향족 아미노산 (페닐알라닌, 티로신 등) -이 경우에는, 분지 쇄 아미노산 (발린, 로이신 등) 이하의 상대적으로 높은 함량 아미노산 ( "Geptamil")의 혼합물을 사용하는 것이 바람직하다. 단백질 요구량을 계산할 때 하루에 1g / kg을 초과해서는 안됩니다.

해독은 IT, 혈장 분리, 혈액 여과, 아미노산 투석의 도움으로 제공됩니다. Plasmapheresis 또는 OPZ는 대량으로 수행되어야합니다. 하루에 적어도 1.0-1.5 BCC. 신장 기능이없는 경우 (간장 혼수가있는 환자의 50-70 %) SCI는 혈액 투석 또는 아미노산 투석과 병용됩니다. 저혈압 혈액 투석은 중독증을 치료하는 현대적인 방법으로, 효과가 나타날 때까지 오랫동안 시행됩니다. 이 절차는 40-60 리터의 한외 여과막을 제거하므로 주입 된 용액의 부피와 조성에 대한 지속적인 컴퓨터 모니터링이 필요합니다. 치료 시작시 위장 세척과 함께 2 % 중탄산 나트륨 또는 링거 용액의 도입과 함께 높은 관장 (장 세척)을 사용하는 것이 중요합니다.

JAG는 1.0-1.5 FP의 일일 용량으로 수행됩니다. 빈번한 구토로 가능할 수있는 DVO를 사용하면 용량 보정이 수행됩니다. 대사 산증을 교정하기 위해 4.2 % 중탄산 나트륨 용액을 제 1 일에 2ml / kg의 속도로 적가하고,이어서 CBS 파라미터의 조절하에 투여한다. 체액이 지연되면 이뇨제가 처방됩니다 (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC 증후군과 위 출혈은 코마 상태에있는 환자의 70 %에서 관찰됩니다. ICE가 응고 인자 (바람직하게는 하루에 1-2 회 복용량 0.1 ~ 0.3 ml의 저 분자량 헤파린)의 제어하에 하루에 100 ~ 200 U / kg의 비율로 헤파린을 지정하도록하십시오. 위장 출혈을 예방하기 위해 시메티딘을 하루에 3 ~ 4 회 5mg / kg 또는 파 모티 딘 (quamate)을 정맥 내로, 제산제 (almagel, phospholugel)를 사용합니다. 위장 출혈로 헤파린의 용량을 50 units / kg로 줄이거 나 일시적으로 제거하고 dicinone, 칼슘제, 비타민 K, FFP, cryoprecipitate를 주입합니다.

또는 gordoksa, 트라시 롤과 정맥 동등한 조사량에서 다른 단백질 분해 억제제 (1-2 쯤.이 IU / kg의 일일 투여 량으로), 수혈을 제공 kontrikala 급성 간부전의 치료 Antiproteoliticheskoe.

10 % 알부민 용액 농축 혈장 및 이뇨제 - - (환자의 40 %에서 관찰) 뇌부종 단백질 제제를 투여하면 라식 (최대 3 밀리그램 / 하루 kg), 만니톨 (1 kg BW 자식 정맥 당 건조 물질 1 g의 물방울, 유아는 거의 사용되지 않습니다). OPechN 환자 차 알도스테론증의 존재는 적어도 7-10 일 동안 3-5 밀리그램 / (하루 kg)의 투여 량으로, aldactone veroshpirona 그들을 할당하기위한 기초이다. 효과적으로, 0.5-1.5 mg / (kg / day)의 용량으로 덱사메타손을 제트로 정맥 내로 나누어 투여합니다.

혈액 순환의 안정화는 도파민 투여 (2-5 μg / kg / 분) 또는 dobutrex (2-5 μg / kg / 분)에 의해 제공됩니다. 저혈압에서 15 μg / kg / day로 증가 시키거나 사용 된 약물을 노르 에피네프린 (0.1-0.5 μg / kg / 분)을 적가하는 것과 결합시킨다.

급성 간부전의 항염증제 치료

국내 저자 정맥 짧은 코스 (일반적으로 3-5 일 코마 아이까지) 효과를 얻기 위해 생체 리듬을 제외 4-6 KGW 기법 5-10 밀리그램 / 일의 용량으로 투여 프레드니솔론을 추천한다. 외국 환자는 프레드니손을 도입 한 환자를 예약합니다. 그러나, 바이러스 성 간염 환자에서 간 혼수의 병인의 현대 이론에 따르면 간세포의 활성 파괴가 고 면역 상태 autoaggression있는 원인이 있음을 기억해야한다. 따라서, 면역 억제제의 약속 정당화 될 때 항 바이러스 항체의 소위 "행렬"을 동시에 혈액 급성 간부전의 높이에서 항체의 모든 종류의 환자의 혈액으로부터 항원의 동시 제거 (HBeAg의 HBsAg에)와 B 형 간염 바이러스 서브 유닛에 존재하는 경우.

기계적 인공 호흡과 산소 요법으로 혼수 상태에있는 환자의 호흡을 지원해야합니다 2.

장내 오염 제거는 aminoglycosides의 경구 투여 (카나마이신은 하루 20mg / kg), gentamicin은 하루 6-10mg / kg (4 회 투여)의 양으로 투여합니다. 항생제의 비경 구 투여가 가능합니다.

진정 작용과 항 경련 치료 (소아 불안과 경련)는 소변 (seduxen)에 배설되는 약물로 치료 중에 복용량을주의 깊게 적정하여 실시합니다.

진통제는 급성 간 기능을 향상시킬 수 있기 때문에 해열제는 대개 아동의 신체를 냉각시키는 물리적 방법으로 제한됩니다.

작고 다른 형태의 급성 간부전 환자는 기저 질환으로 치료됩니다. 간 기능의 손실 또는 감소 (대부분 해독, 합성 및 담즙 배설)가 보상됩니다.

• 대체 요법의 수단 (필요하다면 FFP, 알부민, 응고 인자, 비타민 K를 입력하십시오);
• 단백질 합성을 자극하는 약물 -, glucuronyl (페노바르비탈), 에너지 대사 (글루코스 칼륨 ATP kokarboksilazu, 피리 독살 포스페이트, 인슐린 등) 자극기를 활성화 아미노산 혼합물, 단백 동화 호르몬 도입;
• 채식주의 자 (flamin, sorbitol, xylitol, 황산 마그네슘 등) 및 spasmolytic (no-spa) 요법;
• 불활 화 암모니아 (글루탐산), 페놀 및 다른 단백질 유도체 교환 (혈장, hemosorption), 간 혈류량 (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory)와 혈중 산소 (산소 요법, 빈혈의 교정 헤모글로빈 향상된 산소 결합 능력)의 향상. 우리는이 환자의 치료 다중 약물 요법을 방지, 엄격한 선택 병인 의약품을 필요로하므로 급성 간에서 실패 재활용 생체 이물질 (대부분의 치료)를 크게 방해되는 것을 강조한다.

급성 간부전과 같은 질병을 앓은 어린이는 소아과 의사 및 신경과 전문의에게 최소한 6 개월 동안 관찰해야합니다. 일반적으로 6-12 개월 또는 그 이상 동안 (hepatobiliary 시스템의 기능 상태에 따라) 테이블 번호 5를 지정하십시오. Cholagogue 대리인, antispasmodics, hepatoprotectors, multivitamin 준비, 입 급수 차의 과정은 보인다. 당신이 아이의 중추 신경계 장애를 저장할 때 긴 코스의 치료는, 실시 마사지, 체조를 표시하는 경우에, 항 경련제 치료를 처방, 뇌의 신진 대사와 혈액 순환을 개선하기위한, 장기 기간의 스파 트리트먼트입니다. 바이러스 성 B 형 간염 및 / 또는 D 형의 배경에 대해 개발 된 간염은 만성 형태의 간염이 거의 없습니다. 그러나 다음 6-12 개월 사이에 그러한 아이들은 간식 섭취가 필요하고 간 기능 상태를 개선하고 조직의 섬유화를 줄이며 담즙 분비를 개선합니다.

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