혈액 내 나트륨 이뇨 펩타이드

나트륨 uretic 펩티드는 나트륨과 물의 볼륨을 조절하는 데 중요합니다. 제 연 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANP), 심방 나트륨 이뇨 펩티드 또는 형식 A. 심방 나트륨 이뇨 펩티드 - 28 아미노산 잔기로 이루어진 펩타이드는 더 적은 합성하여 우측의 cardiocytes에서 프로 호르몬 (126 개 아미노산 잔기)로 저장하고 (심방 남아 심실의 정도)는 불활성 이량 체로 분비되며, 이는 혈장에서 활성 단량체로 전환된다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 분비를 조절하는 주된 요인은 순환 혈액량의 증가와 중심 정맥압의 증가이다. 필요한 추가 규제 요인은 고혈압, 증가 된 혈장 삼투압, 심장 박동 증가, 혈액에서 카테콜아민의 증가 농도를주의한다. 글루코 코르티코이드는 또한 심방 나트륨 이뇨 펩티드에 영향을 심방 나트륨 이뇨 펩티드 유전자의 합성을 증가시킨다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 주된 표적은 신장이지만, 말초 동맥에도 작용합니다. 신장에서는 심방 나트륨 이뇨 펩타이드가 사구체의 압력을 증가시켜 즉 여과 압력을 증가시킵니다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 관내 압력이 변하지 않아도 여과를 향상시킬 수 있습니다. 이것은 많은 양의 1 차 소변과 함께 나트륨 배설 (나트륨 마비 증)을 증가시킵니다. 레닌 방 사구체 장치 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 분비를 억제하도록 추가로 인해 증가 나트륨 배설. 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 억제는 나트륨 배설 증가 및 말초 혈관 확장을 촉진시킨다. 추가 나트륨 배설 네프론 및 알도스테론 합성 및 분비의 억제 간접 근위 세뇨관에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 직접적인 작용에 의해 강화된다. 마지막으로, 심방 나트륨 이뇨 펩티드는 후방 뇌하수체에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 분비를 억제한다. 이러한 모든 메커니즘은 궁극적으로 나트륨의 증가 된 양과 신체의 물의 양을 정상으로 되돌리고 혈압을 낮추는 것을 목표로합니다. 심방 나트륨 이뇨 펩티드를 활성화시키는 요인은 안지오텐신 II의 형성을 자극하는 요소와 반대입니다.

표적 세포의 원형질 막에는 심방 나트륨 이뇨 펩티드 수용체가있다. 그 결합 부위는 세포 외 공간에있다. ANP 수용체의 세포 내 부분은 비활성 형태로 강하게 인산화된다. 일단 심방 나트륨 이뇨 펩티드가 수용체의 세포 외 부분에 부착되면, cGMP의 형성을 촉매하는 구 아닐 레이트 시클 라제의 활성화가 발생한다. 부신의 사구체 세포에서 cGMP는 알도스테론의 합성과 혈액으로의 분비를 억제합니다. 신장과 혈관의 표적 세포에서 cGMP의 활성화는 세포 내 단백질의 인산화로 이어진다.이 단백질은이 조직에서 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 생물학적 효과를 중재한다.

혈장에서, 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 여러 형태의 프로 호르몬 형태이다. 31-67 아미노산 잔기로 프로 ANP 및 프로 ANP - 기존 진단 시스템은 N 말단 펩티드와 아미노산 잔기 99-126 (a-ANP), 또는 두 형태의 C- 말단 프로 ANP 펩티드의 농도를 측정 할 수있는 능력에 기초 78-98 아미노산 잔기. 8.5 + 1.1 pmol의 / l (3 분의 반감기), N-PRO-ANP 31-67 아미노산 잔기로 - - 143.0 + 16.0 pmol의 / A-ANP 최대 혈장 농도의 기준값 l (1-2 시간의 반감기), 78-98 아미노산 잔기 - 587 + 83 pmol / l을 갖는 N- 프로 -ANP. N 말단 펩티드를 갖는 프로 ANP는 혈액에서보다 안정한 것으로 여겨지므로, 그 연구는 임상 목적에 바람직하다. 고농도의 ANP는 신장에 의한 나트륨 보유를 감소시키는 역할을 할 수 있습니다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 교감 신경계 및 부교감 신경 계통, 신장 세관 및 혈관벽에 영향을줍니다.

나트륨과 물의 항상성 유지에 관여하는 나트륨 이뇨 펩티드 계열의 구조적으로 유사하지만 유 전적으로 다양한 다양한 호르몬이 기술되어있다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 타입 A 이외에, 뇌 나트륨 이뇨 펩티드 타입 B (처음에는 황소 뇌에서 유래)와 나트륨 이뇨 펩타이드 타입 C (22 아미노산으로 이루어진)가 임상 적으로 중요합니다. 두뇌 나트륨 이뇨 펩티드 유형 B는 프로 호르몬 - 나트륨 나트륨 수용체 펩타이드 펩티드의 형태로 우심실의 심근에서 합성되고, 뇌 조직 및 혈관 내피에 C 형을 형성한다. 이들 각각의 펩타이드는 단일 유전자의 발현 산물이다. 나트륨 분비 펩티드 유형 B 뇌의 분비 및 작용 기전은 심방 나트륨 이뇨 펩타이드와 유사합니다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드와 나트륨 이뇨 펩티드 타입 B는 많은 조직에 대해 광범위한 작용을 발휘하며, 타입 C는 국부적 인 효과만을 발휘하는 것으로 보인다.

잠재적 마커 심장 근육 (심장 마비의 심각도의 마커)와 심장 질환의 결과의 가장 중요한 예후 지표의 수축력의 기능 상태를 평가로 최근 몇 년 동안, 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 및 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드 B 형은 간주됩니다.

혈장에서 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 농도는 울혈 성 심부전, 부종, 급성 신부전, 만성 신부전, 복수와 간경변 환자에서 증가했다. 혈장 나트륨 이뇨 펩티드의 심근 경색 농도의 아 급성 단계에서 환자는 심부전의 진단에 가장 적합한 마커와 질병과 사망의 결과의 측면에서 예후 의미가있다. 대부분의 경우 혈액 내 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 증가는 심장 마비의 중증도와 관련이 있습니다. 어떤 원인의 심부전 진단과 관련하여 나트륨 이뇨 펩타이드 B 형의 높은 민감도와 특이성이 분출 분획과 무관하게 발견되었다.

심부전의 진단에 관한 가장 큰 전망은 두뇌 형 나트륨 이뇨 펩타이드 및 N- 말단 프로 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드의 연구 혈중 농도가있다. 이는 B 형 나트륨 이뇨 펩티드 심장 심실 분비 직접 심방 나트륨 이뇨 펩티드는 심방 합성 동안 심근 부하를 반영되기 때문이다, 그래서 "간접"마커이다. 심방 세동 (atrial fibrillation), 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 함량은 시간이 지남에 따라 감소하여 심방의 분비 활동의 감소를 반영합니다. 또한, 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 타입 B의 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드와 비교하여 혈장 내에서 덜 안정하다.

심부전 환자의 혈장 내 나트륨 이뇨 펩티드 유형 B의 함량은 부하에 대한 내성과 관련이 있으며 환자의 생존율을 결정하는 데 더 중요합니다. 이와 관련하여 몇몇 저자들은이 나트륨 심근 부전의 "황금 표준"으로서 나트륨 이뇨 펩타이드 B 형 농도의 측정을 사용할 것을 제안합니다. 유럽 심장 학회 (2001)의 만성 심부전의 진단과 치료에 대한 권장 사항에서, 혈청 내 나트륨 이뇨 펩타이드의 농도는 질병을 진단하기위한 기준으로 권장된다.

심부전의 존재 아래 심방 나트륨 이뇨 펩티드 농도 / l pmol의 18.1 (62.6 pg / ml이다) 뇌 형 나트륨 이뇨 펩티드의 경우는 98 %로 제거 할 수있다 - 22.2 pmol의 아래 / l (76.8 PG / ml). 80 pmol / L 이상의 값은 N- 말단 비강 뇨 펩티드 펩타이드의 심부전 진단을위한 분리 점으로 사용됩니다.

혈액 역학 나트륨 이뇨 펩타이드 농도 - 치료의 평가를위한 좋은 지표 (뇌 형 나트륨 이뇨 펩타이드의 수준에서는 ACE 억제제의 투여 량을 적정 할 수있다), 그리고 심부전 환자에서 질병의 진행을 모니터링.

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