
원인 심근 운동 이상증
심장 근육이 수축을 멈추는 이유는 무엇일까요? 즉, 심근 무운동증의 원인은 무엇일까요?
심장학에서 심근의 정상적인 수축 기능 상실(건강한 심장에서 자동적으로 발생하는 것으로 알려져 있음)의 병인은 심근경색 과 그로 인한 기능하는 심근세포 일부의 괴사와 가장 흔하게 연관됩니다. 심근경색 후 심근의 회복적 변화(재형성)는 먼저 경색 영역의 증가로 이어지고, 이후 심실의 모양이 변형되고 확장되어 심근세포 괴사 영역이 흉터로 변하고 심근 무운동성 영역을 형성합니다. 섬유성 변화는 심실을 분리하는 중격에도 영향을 미칠 수 있으며, 초음파 검사에서 심실간 중격 부위의 무운동성이 관찰됩니다.
심근경색은 관상동맥계의 혈액 순환이 방해를 받아 심근의 산소 부족과 세포 사멸을 초래하는 급성 심장 허혈 또는 허혈성 심장병 (IHD) 상태입니다.
경색 후 심장 근육막 부위가 얇아지고 돌출된 동맥류의 경우, 초음파 심장 촬영에서 좌심실의 무운동증이 관찰됩니다. 환자의 약 3분의 2에서 좌심실, 즉 전벽이나 심첨에 동맥류가 형성되며, 이 경우 심장첨의 무운동증도 관찰됩니다.
또한, 심근 무운동증을 시각화하는 심초음파 결과와 심근경색 후 심근 증후군(손상된 심근세포가 섬유조직으로 대체되는 특징적인 국소적 또는 확산 적 심근 경색 후 심근경색 ) 사이에 상관관계가 있습니다. 또한 심장 전도계 손상(동방 또는 방실 결절 세포에 의한 생체전기 자극 전도 장애)도 있습니다.
심근 변성이나 이영양증의 경우, 심장 경화증과 유사한 조직학적 양상을 보이며, 심장 근육 조직의 구조 변화도 국소적 심근 무운동증을 나타낸다.
종종 감염성 근염 환자에서 근육 벽의 움직임 진폭이 감소하고 수축이 없는, 즉, 동방결절 세포가 손상되는 경우가 있는데, 이는 운동 저하증과 무운동증이 함께 나타나는 것입니다.이 질환은 바이러스(아데노바이러스 및 엔테로바이러스, 피코르나바이러스과, 콕사키바이러스, 파보바이러스 B, 풍진 바이러스, HSV-6), 박테리아(코리네박테리움 디프테리아, 헤모필루스 인플루엔자, 보렐리아 부르그도르페리, 마이코플라스마 뉴모니아), 원생동물(트립파노소마 크루지, 톡소플라스마 곤디), 진균(아스페르길루스) 또는 기생충(회충, 에키노코쿠스 과립로수스, 패라고니무스 웨스터마니 등)에 의한 염증으로 인해 간질에 염증성 침윤물이 형성되고 국소적인 근세포 용해증이 동반될 수 있습니다. 임상 통계에 따르면, 감염성 근염의 대부분은 디프테리아, 독감, 엔테로바이러스, 톡소플라스마로 인해 발생합니다.
그리고 자가면역성 원인의 근염(전신성 홍반 루푸스, 경피증, 류마티스 관절염, 휘플병 등과 관련됨)의 경우 좌심실 무운동증과 기능 장애가 발생할 수 있으며, 생명을 위협하는 부정맥을 동반할 수 있습니다.
심장 전문의들은 이와 별도로 스트레스성 심근병증(타코츠보 심근병증)을 구분하는데, 이는 국내 전문가들이 상심증후군이라고 부릅니다. 좌심실 중첨부 분절의 이러한 갑작스럽고 일시적인 수축 기능 장애는 관상동맥 심장 질환 병력이 없는 노인 여성의 스트레스 상황에서 흔히 발생합니다. 특히 좌심실 기저부에서 과운동 영역이 관찰되고, 그 위에서는 심장첨부의 무운동성이 관찰됩니다. 또한, 심장 초음파 검사에서 진단의는 심실간 중격 부위의 운동 부족을 발견할 수 있습니다.
위험 요소
심근 무운동증의 형태로 심장 근육 영역의 정상 운동 기능 장애를 유발하는 주요 위험 요인은 허혈성 심장 질환의 발생입니다. 허혈성 심장 질환의 발생 위험 요인은 다음과 같습니다.
- 남성의 경우 45세 이상, 여성의 경우 55세 이상
- 조기 심장병의 가족력;
- 혈액 내 콜레스테롤을 운반하는 HDL(고밀도 지단백질) 수치가 감소하고 혈관 벽에 콜레스테롤이 축적되는 저밀도 지단백질(LDL) 수치가 증가합니다. 즉, 죽상경화증입니다.
- 혈액 내 중성지방 수치가 높음(식단과 관련됨)
- 고혈압;
- 혈압을 높이고 관상동맥에 콜레스테롤이 축적되는 대사 장애(대사 증후군)
- 흡연(수동흡연 포함), 비만, 신체 활동 부족, 심리적 스트레스 및 우울증.
심근에 영향을 미치는 바이러스 및 세균 감염과 자가면역 질환은 혈중 C-반응성 단백질(CRP) 수치 증가와 같은 심근 허혈 위험 요인을 유발합니다. 또한, 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)와 그 억제제(PAI)의 불균형으로 인해 심장 혈관의 정상적인 상태가 교란되어 관상동맥이 완전히 막히면서 혈전증이 발생할 위험이 있습니다.
조짐 심근 운동 이상증
심혈관 질환의 심초음파적 징후인 심근 무운동증의 경우, 이러한 병리의 증상에 따라 임상 양상이 결정됩니다. 이러한 증상에는 호흡곤란, 심장 부위의 다양한 강도의 통증, 부정맥(심방 또는 심실), 심실 조동, 실신 등이 있습니다.
따라서 타코츠보 심근병증이 있는 환자는 대부분 흉골 뒤쪽의 통증(쥐어짜는 듯한 통증)이 왼쪽 어깨뼈로 퍼지고 숨을 들이쉴 때 공기가 부족한 느낌을 호소합니다.
심근염으로 인한 통증은 급성 및 장기간 지속될 수 있으며(니트로글리세린 사용 시 효과가 없을 수 있음), 압통(쥐어짜는 듯한 통증)이 있을 수 있습니다. 또한, 감염성 질환인 이 질환의 심장 증상으로는 호흡 곤란, 발열, 심박수 증가, 심계항진 등이 있으며, 번개처럼 빠른 혈류량 속도 감소, 의식 상실, 그리고 급성 심장사도 발생할 수 있습니다.
합병증 및 결과
심근 무운동증은 경색 후 흉터 부위의 운동 이상증에 비해 심근 경색 환자의 생명에 더 심각한 위험을 초래합니다. 연구에 따르면 관상동맥 폐색을 동반한 경색 환자의 약 40%에서 허혈 부위의 혈류가 적시에 회복(재관류)되면 경색 후 2~6주 이내에 심근 수축력이 회복되는 것으로 나타났습니다. 그러나 그 결과 및 합병증으로는 급성 심장 압전, 전기기계적 해리, 그리고 사망 등이 있습니다.
심근의 부분적 무운동증을 동반한 이영양증 변화의 결과 및 합병증은 근섬유의 거의 피할 수 없는 위축으로 이어지며, 이는 부정맥과 수축기 박출량 감소로만 나타나는 것이 아니라 만성 순환 부전으로 인한 심장 챔버의 확장으로도 나타날 수 있습니다.
수축 기능 장애와 심부전을 동반한 좌심실 무능력증은 갑작스러운 심장사 위험을 예측하는 가장 강력한 요인 중 하나입니다.
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무엇을 조사해야합니까?
감별 진단
비정형적인 임상적 증상이나 진단적으로 불확실한 심전도 결과를 보이는 환자의 흉통에 대한 감별 진단에는 심장초음파 검사도 사용됩니다.
심근 운동 장애가 없는 환자의 경우, 심초음파 검사는 유사한 임상적 증상을 보이는 다른 생명을 위협하는 질환(대규모 폐색전증이나 대동맥 박리)을 발견하는 데 사용될 수 있습니다.
또한, 수축 기능 장애를 포함한 심근 진단에는 적혈구 침윤 속도(ESR), C 반응성 단백질 수치, 항체(IgM 수치에 대한 혈청학적 분석), 전해질 수치, 심근 손상 표지자(트로포닌 I 및 T 동효소, 크레아틴 키나제)를 확인하는 혈액 검사가 포함됩니다.
환자는 심전도(ECG), X선 조영제 관상동맥 조영술, 방사성 동위원소를 이용한 단층촬영, 컬러 조직 도플러 검사, MRI 검사를 받습니다. 심장 동맥류 진단에는 X선 조영제 심실조영술이 필요합니다.
어떤 경우에는 심근의 감별 진단은 심내막심근 생검과 채취한 샘플의 조직 검사를 통해서만 가능합니다.
누구에게 연락해야합니까?
치료 심근 운동 이상증
심근 치료의 목적은 손상된 부위로의 혈액 공급(관류)과 전도 기능을 회복하고, 국소적인 심근세포 괴사 영역을 제한하며, 세포 대사를 활성화하는 것입니다.
임상에서는 여러 약리학적 그룹의 약물이 사용됩니다. 급성 관상동맥 증후군 및 심외막 관상동맥의 폐쇄성 혈전증에서는 혈전 용해제(스트렙토키나제, 프로우로키나제, 알테플라제)와 항혈소판제(티클로피딘, 클로피도그렐 황산염 또는 플라빅스)를 이용한 재관류 요법이 시행됩니다.
만성 심부전에서는 혈압을 조절하는 안지오텐신 전환 효소(ACE)를 억제하는 약물인 카프토프릴, 에날라프릴, 라미프릴, 포시노프릴이 사용됩니다. 이러한 약물의 용량은 특정 질환과 심전도(ECG) 수치에 따라 심장 전문의가 결정합니다. 예를 들어, 카프토프릴(카프릴, 알로프레신, 텐시오민)은 12.5~25mg을 하루 세 번 식전(경구 또는 혀 밑에 투여)으로 처방할 수 있습니다. 이 약물과 이 계열의 대부분의 약물의 부작용으로는 빈맥, 혈압 강하, 신부전, 간부전, 메스꺼움 및 구토, 설사, 두드러기, 불안 증가, 불면증, 감각 이상 및 떨림, 혈액 생화학적 조성 변화(백혈구 감소증 포함) 등이 있습니다. ACE 억제제는 특발성 심근 병리, 고혈압, 대동맥 및 신장 혈관 협착, 부신 피질의 과형성 변화, 복수, 임신 및 소아의 경우에는 사용되지 않는다는 점을 명심해야 합니다.
관상동맥 심장 질환 및 심근병증의 경우, 말초 혈관 확장제 계열의 항허혈제(예: 몰시도민(모타조민, 코르바톤, 시드노팜) 또는 아드보카드)를 처방할 수 있습니다. 몰시도민은 1일 3회 1정(2mg)을 경구 복용합니다. 저혈압 및 심인성 쇼크의 경우 금기이며, 부작용으로는 두통이 있습니다.
항부정맥 및 저혈압제 베라파밀(베라카드, 레콥틴)은 빈맥 및 협심증을 동반한 관상동맥 심장 질환 치료에 사용됩니다. 1정(80mg)을 하루 세 번 복용합니다. 메스꺼움, 구강 건조, 장 문제, 두통 및 근육통, 불면증, 두드러기, 심박수 이상 등의 부작용이 나타날 수 있습니다. 이 약물은 중증 심부전, 심방세동 및 서맥, 저혈압 환자에게는 금기입니다.
밀드로네이트(멜도늄, 안지오카르딜, 바소네이트, 카르디오네이트 등)는 강심 및 항저산소 효과를 나타냅니다. 1일 2회 1캡슐(250mg)을 복용하는 것이 좋습니다. 이 약은 성인 환자에게만 사용 가능하며, 뇌순환 장애 및 뇌의 구조적 이상이 있는 경우에는 금기입니다. 밀드로네이트 복용 시 두통, 현기증, 부정맥, 호흡곤란, 구강건조증 및 기침, 메스꺼움, 장 기능 장애 등의 부작용이 발생할 수 있습니다.
관상동맥 심장 질환에 사용되는 β1-아드레날린 차단제 계열 약물(메토프롤롤, 프로프라놀롤, 아테놀롤, 아세부톨롤 등)은 주로 혈압을 낮추고, 심근 세포막 수용체의 교감신경 자극을 감소시켜 심박수와 심박출량을 감소시키며, 심근세포의 산소 소비량을 증가시키고 통증을 완화합니다. 예를 들어, 메토프롤롤은 하루 두 번 1정씩 복용하고, 아테놀롤은 하루 한 정 복용으로 충분합니다. 그러나 이 계열 약물은 급성 심부전 및 심방 및 심실 차단 위험을 증가시키며, 울혈성 심부전 및 비대상성 심부전, 서맥, 순환 장애가 있는 경우 금기입니다. 따라서 많은 전문가들은 현재 이러한 약물의 항부정맥 효과에 의문을 제기하고 있습니다.
심장 통증 완화는 매우 중요합니다. 통증 중 교감신경 활성화는 혈관을 수축시키고 심장에 가해지는 부하를 증가시키기 때문입니다. 니트로글리세린은 통증 완화에 흔히 사용됩니다. 자세한 내용은 " 심장 통증 완화에 효과적인 약" 기사를 참조하십시오.
의사들은 비타민 B6, B9, E를 복용할 것을 권장하며, 심장 전도계를 지원하기 위해 칼륨과 망간이 함유된 약물(파낭긴, 아스파캄 등)을 복용할 것을 권장합니다.
수술적 치료
관상동맥 손상(심근 허혈 영역 형성 및 심장 챔버 확장으로 인한 무운동증으로 이어짐)을 동반한 경색의 경우, 심장으로의 혈류를 회복하기 위해 대동맥관상동맥우회술이라는 수술적 치료가 필요합니다.
허혈성 심장 질환의 경우, 관상동맥 확장술(관내강 확장)이 사용됩니다. 즉, 스텐트 시술입니다.
수술적 치료는 운동이상 동맥류에 가장 많이 사용됩니다. 즉, 동맥류 절제술(재수술), 동맥류 강을 봉합(동맥류성형술)하거나 동맥벽을 강화하는 방법이 있습니다.
동적 심근성형술(dynamic cardiomyoplasty)이 개발되었는데, 이는 전기 자극을 받은 골격근(일반적으로 광배근 가장자리의 피판)을 심장의 일부(두 번째 갈비뼈 부분 절제 포함)에 감아 심근 수축력을 회복 또는 증진시키는 방법입니다. 이 근육 피판은 심실 주위로 봉합되고, 이식형 심장 박동기의 근육 내 전극을 사용하여 심장 수축과 동시에 자극을 가합니다.
예방
위험 요인 섹션 으로 돌아가면 심혈관 질환을 예방할 수 있는 방법이 명확해질 것입니다. 가장 중요한 것은 체중 증가를 피하고, 더 많이 움직이며, 콜레스테롤이 혈관벽에 플라그 형태로 쌓이지 않도록 하는 것입니다. 이를 위해 40세 이후(그리고 혈족의 심장 질환이 있는 경우)에는 죽상동맥경화증 식단을 따르는 것이 좋습니다.
물론, 심장 전문의들은 금연을 심근 허혈성 손상을 예방하는 가장 중요한 조건으로 여깁니다. 사실 흡연은 적혈구의 헤모글로빈 단백질이 흡입된 담배 연기의 가스와 결합하여 심장에 매우 해로운 화합물인 일산화탄소헤모글로빈을 형성합니다. 이 물질은 혈액 세포의 산소 운반을 방해하여 심근의 심근세포 저산소증과 심근 허혈을 유발합니다.
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예보
심장 전문의들은 예후 정보를 제공하기를 꺼린다. 심근경색 후 운동 이상, 운동 저하, 무운동증에 대한 정확한 예후를 내리는 것은 어렵기 때문이다.
급성 심근경색 후 사망률 예후를 평가하기 위해 미국심초음파학회(ASEC) 전문가들은 심벽운동지수(WMI)를 도입했습니다. 그러나 WMI는 완전한 장기 예후학적 가치를 가지고 있지 않습니다.
심근염의 경우, 통계에 따르면 거의 30%의 사례가 회복되고, 나머지는 좌심실의 만성 기능 장애가 합병증으로 발생합니다. 또한, 바이러스성 및 미생물성 심근염의 약 10%는 사망으로 이어집니다. 심근의 완전한 무운동증은 심정지로 이어집니다.