알츠하이머 병의 원인

알츠하이머 병은 연령과 관련된 치매의 가장 일반적인 유형으로 간주됩니다.이 병리는 진단 된 모든 치매의 약 40 %에서 발생합니다. 백년 전에이 질병은 매우 드문 것으로 간주되었습니다. 그러나 현재까지 환자 수는 급속도로 증가하고있어 질병이 이미 전염병으로 분류되어 있습니다. 그리고 가장 끔찍한 일은 알츠하이머 병의 정확한 원인이 아직 밝혀지지 않았다는 것입니다. 의사는 원인에 대한 충분한 정보가 없기 때문에 질병 발병을 막을 수 없으므로 환자의 사망을 초래할 수 있기 때문에 경보가 울립니다.

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알츠하이머 병의 원인

알츠하이머 질환과 같은 질병 의 발병 원인은 오늘날까지 과학자들이 완전히 파악하지 못했습니다. 중추 신경계의 퇴행성 반응의 외형과 악화를 설명 할 수있는 몇 가지 가정이 있습니다. 그러나 이용 가능한 가정 중 어느 것도 과학계에서 인정하지 않는다.

알츠하이머 병에 동반되는 뇌의 위반은 진단 중에 발견됩니다. 핵 형성의 메커니즘과 뇌 구조 위축의 흐름 은 아직 발견되지 않았습니다.

전문가들은 알츠하이머 병에는 하나가 아니지만 최소한 여러 가지 원인이 있음을 알고 있습니다. 발달의 주된 역할은 유전 적 오작동에 의해 일어난다. 특히 질병의 희귀 품종이 비교적 어린 나이에 (65 세까지) 형성되기 시작한다.

유전성 알츠하이머 병은 상 염색체 우성 변이 형을 통과합니다. 이 전환 방법을 사용하면 어린이에게 질병이 발생할 확률은 50 %, 덜 자주 -100 %입니다.

보다 최근에 과학자들은 조기 노인성 치매 의 출현으로 도발자 역할을하는 병원성 유전자 3 개를 결정할 수있었습니다 . 대부분 알츠하이머 병은 XIV 염색체에있는 유전자의 변화로 진단됩니다. 이 질환을 앓고있는 환자의 약 65 %에서 유사한 결함이 발생합니다.

유전성 알츠하이머 병의 약 4 %는 I 염색체의 손상된 유전자와 관련이 있습니다. 이러한 결함으로 인해 질병이 항상 발생하는 것은 아니지만 특정 위험 요소가있는 경우에만 발생합니다.

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개발 이론

지난 수십 년 동안 과학자들은 알츠하이머 병의 원인에 대해 많은 연구를 해왔습니다. 그럼에도 불구하고 정확한 원인은 밝혀지지 않았습니다. 지금까지 전문가들은 왜 알츠하이머 병이 발생 하는지를 설명 할 수있는 이론적 가정에 대한 공정한 목록을 가지고 있습니다. 병리학이 이질적 기원을 가지고 있다는 명백한 증거가 있습니다. 즉 어떤 환자에서는 유전으로 인한 것이고 다른 환자에서는 다른 원인 때문입니다. 또한 질병의 초기 발병 (주로 65 세까지)이 우세하게 유전형에 속한다고 믿어집니다. 그러나 이러한 유전성 초기 변이는 병에 걸린 전체 인구의 단 10 %에 불과합니다.

얼마 지나지 않아 과학자들은 정기적 인 연구를 통해 알츠하이머 병의 유전 적 경향에 책임이있는 세 가지 유전자를 밝혀 냈습니다. 한 사람이이 유전자의 조합을 가지고 있다면, 그에게서 질병을 발병 할 위험은 100 %로 추정됩니다.

그러나 분자 유전학 분야의 과학자들의 엄청난 돌파구조차도 현저한 수의 환자에서 알츠하이머 병의 발달 문제에 대한 답을 줄 수는 없다.

과학자들이 알츠하이머 병의 원인에 대한 질문에 답하기 위해 제시 한 이론은 무엇입니까? 그러한 이론은 12 가지 이상으로 알려져 있지만 그 중 3 가지가 선도적 인 이론으로 간주됩니다.

첫 번째 이론은 "콜린성"입니다. 알츠하이머 병에 사용 된 대부분의 치료 방법의 기초를 형성 한 것은 그녀였습니다. 이 가정을 믿는다면, 아세틸 콜린과 같은 신경 전달 물질의 생산량이 적어 질병이 발병합니다. 최근이 가설은 수많은 거부감을 낳았으며, 그 중 가장 중요한 것은 아세틸 콜린의 부족을 치료하는 약물이 알츠하이머 병에 특히 효과적이지 않다는 것입니다. 아마도 다른 콜린성 과정이 체내에서 일어난다. 예를 들어, 완전한 아밀로이드 응집의 유발, 결과적으로 일반화 된 신경 염증.

거의 30 년 전에 과학자들은 "아밀로이드 (amyloid)"라고 불리는 두 번째 잠재적 인 이론을 제안했다. 이 가정을 믿는다면 알츠하이머 병의 근본 원인은 베타 - 아밀로이드 축적에 있습니다. β- 아밀로이드 형성의 기초가되는 단백질을 암호화하는 정보 운반체는 21 번 염색체에 있습니다.이 이론은 무엇을 나타 냅니까? 무엇보다도 먼저 40 세가 된 후 추가적인 염색체 21 (다운 증후군)을 가진 모든 개체가 알츠하이머 병과 유사한 병리학 적 특징을 가지고 있다는 사실. APOE4 (근본 원인)는 질병의 임상 징후가 발견 될 때까지 뇌 조직에 과도한 아밀로이드 축적을 유발합니다. APP 유전자의 돌연변이 형이 합성 된 형질 전환 설치류에 대한 실험도, 뇌 구조에서 아밀로이드의 섬유소 축적의 유지가 관찰되었다. 또한 설치류는 알츠하이머 병의 특징 인 다른 고통스러운 증상을 발견했습니다.

과학자들은 특정 혈청을 만들어서 아밀로이드 축적으로 인한 뇌 구조를 정화시켰다. 그러나, 그 사용은 알츠하이머 병의 경과에 유의 한 영향을 미치지 않았다.

세 번째 기본 가설은 타우 이론이었다. 이 가정을 믿는다면, 알츠하이머 병의 일련의 장애는 타우 단백질 (단백질 τ, MAPT, 타우 단백질)의 구조적 파괴로 시작됩니다. 과학자들이 말했듯이, 최대로 인산화 된 타우 단백질의 가닥들은 서로 연결되어있다. 결과적으로 신경 섬유 사구체가 뉴런에서 형성되어 미세 소관의 통합과 intraniral 수송 메커니즘의 실패를 초래합니다. 이러한 과정은 세포 간 통신의 생화학 적 신호 전달의 변화를 유발하고,이어서 세포 사멸을 유도합니다.

알츠하이머 병의 영적 원인

일부 전문가에 따르면 알츠하이머 병은 시냅스 내부의 뉴런 교차점에 아밀로이드 단백질 물질 이 축적 된 결과입니다 . 단백질 물질은 다른 물질과 함께 특정 종류의 화합물을 형성하며, 그 화합물은 뉴런과 그 가지의 내부를 묶습니다. 이러한 과정은 세포의 정상적인 기능에 비참하다 : 뉴런은 충동을 받고 전달하는 능력을 잃어버린다.

영적 관행에 종사하는 개별 전문가의 가정에 따르면 고분자 사이의 연결은 논리를 담당하는 뇌 부서와 림프계 사이의 단계에서 금지됩니다. 기억, 지능, 방향 및 말하기 능력의 상실과 동시에 개인은 사회적 적응, 음악적 귀와 느끼는 능력을 간직합니다.

알츠하이머 병은 항상 인생 경로의 후반부에 나타나는데, 이는 자신과의 관계가 상실되거나 육체적 인 단계로 넘어갈 수 있음을 의미합니다. 환자는 말 그대로 "어린 시절에 빠지다"는 명백한 퇴보가 있습니다.

단기 기억에 영향을 미치는 점점 커지는 중단 은 즉각적인 환경에있는 것에 대한 책임으로부터의 분리를 나타냅니다. 현실을 이해하지 못하고 거주하지 않는 사람은 처음에는 아무 것도 책임지지 않습니다. 암기의 과정에서의 불화는 환자가 현재의 순간에만 살고 있거나 과거와 현재를 연결시키는 역할을한다. "여기와 지금"과 같은 삶은 불용성의 문제가 될 수 있으며 심지어 무서울 수도 있습니다. 오리엔테이션의 점진적 손실에 대해서도 마찬가지입니다. 사람은 아직 인생의 실제 목표에 도달하지 못했음을 깨달았지만 이동해야하는 길은 사라졌습니다. 그는 그의 위치의 경계표를 잃고, 그의 경로가 어디로 인도 하는지를 모른다. 여행자는 자신의 지시에 따라 빛을 보지 못하기 때문에 희망을 잃는다.

결과적으로, 반복적이고 지속적인 우울증, 미래에 대한 신앙의 상실.

자기 통제 또한 점차적으로 "아니오"로 바뀌기 때문에 환자는 자발적인 감정적 인 폭발을 경험할 수 있습니다. 예를 들어, 어린 아이처럼. 인생에서 일한 모든 교육적 순간은 파괴됩니다. 밤에, 그런 사람은 어둠 속에서 깨어나 자신의 이름과 위치를 모른다는 소리를 지른다.

연설 능력의 상실은 말할 의도가 부족함을 나타낼 수 있습니다. 왜냐하면 세상은 당혹 스러움을 제외하고는 환자에게 다른 감정을 유발하지 않기 때문입니다.

우울증은 종종 이완과 과거에 대한 부름, 그리고 진정한 마음 상태를 나타냅니다. 알츠하이머 병 환자는 행복감을 느낄 수 있고 오랫동안 머무를 수 있습니다.

알츠하이머 병은 노화와 관련된 노화 현상을 강화시켜 주므로이 질병에 걸린 환자 수가 증가하고있는 일반적인 사회 상태를 보여줍니다. 석회화 같은 알츠하이머 병의 원인은 거의 모든 혈관에 영향을 미칠 수 있습니다. 단백질 축적은 석회질, 콜레스테롤 또는 지질 침착 물보다 훨씬 먼저 형성되므로, 많은 전문가들은이 요인에 모든주의를 기울일 필요가 있다고 많은 전문가들은 믿는다.

알츠하이머 병의 사망 원인

최신 통계에 따르면, 알츠하이머 병 환자의 약 60 %가 질병 발병 후 3 년 동안 사망 할 소질이 있다고합니다. 사망률의 퍼센트에 따르면, 알츠하이머 병은 심장 발작, 뇌졸중 및 종양학 이후 4 위를 차지 합니다.

알츠하이머 질환은 점차적으로 거의 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 환자 자신도 피로감과 뇌 활동의 둔화를 느낍니다. 첫 징후는 약 60-65 년 사이에 점차적으로 증가하고 악화됩니다.

대다수의 경우 알츠하이머 병의 사망 원인은 뇌의 신경 센터의 기능 상실 - 중요한 기관의 활동을 담당하는 센터 -입니다. 예를 들어, 환자는 소화 시스템의 심각한 기능 장애를 일으킬 수 있으며, 심장 박동과 폐 기능을 담당하는 근육 기억을 잃어 버릴 수 있습니다. 그 결과 심장 마비가 멈추거나 폐렴이 진행되거나 다른 치명적인 합병증이 발생합니다.

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알츠하이머 병의 병인

이전에 언급했듯이 과학자들은 알츠하이머 병의 원인에 대한 정확하고 검증 된 데이터를 가지고 있지 않습니다. 그러나 노년에 질병의 급속한 발전이 일어났다는 사실은 이미 나이에 대한 의존성으로 간주 될 수 있습니다. 연령과 관련된 변화는 알츠하이머 병의 주요 위험 요소로 간주 될 수 있습니다.

완전히 부적합한 요소는 다음과 같습니다.

• 노년 (통계에 따르면, 90 세 이상인 경우, 알츠하이머 병은 40 % 이상에서 발견됨);
• 여성의성에 속한다.
• 이전 에는 출산 중에 두개골에 손상을 입히고 두 손 상처를 입었습니다 .
• 심각한 스트레스;
• 자주 또는 장기 우울증;
• 약한 지적 발달 (예를 들어, 교육 부족 );
• 인생 전반에 걸쳐 작은 정신 활동.

이론적으로 수정할 수있는 요인은 다음과 같습니다.

• 고혈압 및 / 또는 아테롬성 동맥 경화증 으로 인한 혈관에 과도한 압력 ;
• 잇몸 지방질 혈증;
• 고혈당, 당뇨;
• 장기간 저산소 상태에 기여하는 호흡기 또는 관상 동맥 질환.

가장 일반적인 위험 요소를 제거하면 알츠하이머 병의 발병 위험을 낮출 수 있습니다.

• 과체중;
• 저 동적;
• 카페인에 대한 과도한 열정;
• 흡연;
• 작은 정신 활동.

그것은 슬픈 일이지만 확증 된 사실이 있습니다. 교육 부족과 협소 한 사고가 질병의 발전에 직접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 지능 수준이 낮고 문해력이 부족한 연설, 좁은 시야가 알츠하이머 병의 원인이 될 수 있습니다.

알츠하이머 병의 병인 성 특징

• 알츠하이머 병의 신경 병리학 적 특징.

질병의 발병과 함께, 신경 세포의 손실이 있으며, 시냅스 연결은 대뇌 피질과 특정 피질 하부 영역에서 부러진다. 뉴런의 죽음으로, 손상된 영역이 쇠약하게되고, 측두엽 및 정수리에 영향을주는 퇴행성 과정, 전두엽과 cingular gyrus의 영역이 관찰됩니다.

아밀로이드 축적과 신경 섬유 사구체는 해부학 적 검사에서 현미경으로 검사 할 수 있습니다. 클러스터는 뉴런 자신과 표면에 아밀로이드 물개와 세포 요소의 형태로 발견됩니다. 세포에서 그들은 증가하여 사구체라고도하는 섬유질로 이루어진 조밀 한 구조를 형성합니다. 노인들은 종종 뇌에 혈전이 있지만 알츠하이머 병 환자의 경우 특히 뇌의 수가 많고 별도의 뇌 영역 (예 : 측두엽)에 혈전이 있습니다.

• 알츠하이머 병의 생화학 적 특징.

과학자들은 알츠하이머 병이 베타 - 아밀로이드와 타우 단백질을 포함하는 비정상적으로 구조화 된 단백질의 뇌 구조에 축적과 관련된 단백질 병증 (proteinopathies)을 지칭한다고 확증했다. 클러스터는 길이가 39-43 아미노산 인 작은 펩타이드에 의해 형성됩니다. 베타 - 아밀로이드라고합니다. 그것들은 전구 세포 단백질 APP의 부분으로, 신경 세포의 발생과 재생에 참여하는 막 횡단 단백질입니다. 알츠하이머 병 환자에서 펩타이드로 분열되는 단백질 분해 과정은 지금까지 APP로 밝혀지지 않았다. 펩타이드에 의해 형성된 베타 - 아밀로이드 가닥은 세포들 사이에 붙어있어, 흔히 노인성 플라크 (amyloid plaques)라고 불리는 봉인을 형성합니다.

또 다른 분류에 따르면, 알츠하이머 병은 타우 단백질의 비정상적이고 변칙적 인 응집과 관련된 질병 인 일종의 일종의 병이다. 각 신경 세포는 부분적으로 미세 소관으로 구성된 세포 골격을 가지고 있습니다. 이 튜브는 영양소와 다른 물질에 대한 일종의 가이드 역할을합니다. 세포 중심을 주변과 연결합니다. Tau 단백질은 일부 다른 단백질과 함께 마이크로 튜브와의 접촉을 유지합니다. 예를 들어, 인산화 반응 후 안정제입니다. 알츠하이머 병은 과도한 최대 인산화가 특징이며 단백질 가닥이 붙어 있습니다. 차례로 이것은 신경 세포의 수송 메커니즘을 방해합니다.

• 알츠하이머 병의 병리학 적 특징.

아밀로이드 펩타이드의 생산과 추가 축적의 파괴 메커니즘이 알츠하이머 병의 특징적인 병리학 적 변화를 초래하는 방법에 대한 데이터는 없다. 아밀로이드 축적은 신경 세포의 퇴행 과정에서 주된 연결 고리로 자리 잡았다. 아마도 클러스터는 칼슘 이온의 항상성을 방해하여 세포 사멸을 일으킨다. 아밀로이드가 미토콘드리아에 축적되어 개별 효소의 기능을 차단하는 것으로 밝혀졌습니다.

아마도 염증 반응 및 사이토 카인은 상당한 병태 생리 학적으로 중요합니다. 염증 과정에는 임박한 조직 손상이 동반되지만 알츠하이머 병의 과정에서 이차적 인 역할을하거나 면역 반응의 지표입니다.

• 알츠하이머 병의 유전 적 특징.

알츠하이머 병 (65 세까지)의 초기 발생에 책임이있는 유전자의 세 가지가 분리됩니다. 모든 경우가이 유전자와 관련된 것은 아니지만이 경우 기본 역할이 APOE에 지정됩니다.

초기 질병의 10 % 미만이 가족 돌연변이와 관련이 있습니다. 이 변화는 APP, PSEN1 및 PSEN2 유전자에서 발견되었으며, 이는 주로 아밀로이드 축적의 주요 성분 인 작은 단백질 인 abeta42의 방출을 촉진시킨다.

발견 된 유전자는 소인 성향을 의미하지는 않지만 부분적으로 위험을 증가시킵니다. 가장 일반적인 유전 인자는 APOE 유전자에 속하는 가족 대립 유전자 E4입니다. 그녀와 함께, 질병의 에피소드의 거의 50 %가 발전합니다.

과학자들은 우연히도 다른 유전자가 알츠하이머 병의 발생과 관련이 있다고 만장일치로 믿는다. 전문가들은 약 400 개의 유전자를 분석했습니다. 예를 들어, RELN의 검출 된 변이 중 하나는 여성 환자에서 알츠하이머 병의 발병과 연관되어 있습니다.