심장 리듬 및 전도 장애

정상적으로 심장은 규칙적이고 조화로운 리듬으로 수축합니다. 이 과정은 고유한 전기생리학적 특성을 가진 근세포에 의한 전기 자극의 생성 및 전도에 의해 보장되며, 이는 심근 전체의 조직적인 수축으로 이어집니다. 부정맥과 전도 장애는 이러한 자극의 형성 또는 전도(또는 둘 다)에 장애가 발생하여 발생합니다.

선천적인 구조 이상(예: 부차적인 방실 회로)이나 기능 이상(예: 유전성 이온 채널 질환)을 포함한 모든 심장 질환은 부정맥을 유발할 수 있습니다. 전신적 원인으로는 전해질 불균형(주로 저칼륨혈증 및 저마그네슘혈증), 저산소증, 호르몬 불균형(갑상선기능저하증 및 갑상선중독증 등), 그리고 약물 및 독소(특히 알코올 및 카페인) 노출 등이 있습니다.

심장 리듬 및 전도 장애의 해부학 및 생리학

상대정맥이 우심방의 상측 측면으로 진입하는 지점에는 각 심박동을 유발하는 초기 전기 자극을 생성하는 세포들이 모여 있습니다. 이를 동방결절(SA) 또는 동방결절이라고 합니다. 이 조율 세포에서 나오는 전기 자극은 수용 세포를 자극하여 심근 영역을 적절한 순서로 활성화시킵니다. 이 자극은 가장 활동적인 결절간 경로와 비특이적 심방 근세포를 통해 심방을 거쳐 방실결절(AV)로 전달됩니다. 방실결절은 심방간격의 오른쪽에 위치하며, 전도도가 낮아 자극의 전도를 늦춥니다. 방실결절을 통한 자극의 전도 시간은 심박수에 따라 달라지며, 자체 활동과 순환 카테콜아민의 영향에 의해 조절되어 심방 리듬에 따라 심박출량이 증가합니다.

심방은 전방 중격을 제외하고 섬유성 고리에 의해 심실과 전기적으로 분리되어 있습니다. 여기에서 히스속(AV 결절의 연장)은 심실간 중격의 상부로 들어가 좌우속가지로 나뉘고, 이 속가지들은 푸르키네 섬유에서 끝납니다. 우측속가지가 우심실 심내막의 전방 및 정단부로 자극을 전달합니다. 좌측속가지가 심실간 중격의 좌측 부분을 따라 이동합니다. 좌측속가지의 전방 및 후방 가지는 심실간 중격의 좌측 부분(심실에서 전기 자극을 가장 먼저 받는 부분)을 자극합니다. 따라서 심실간 중격은 좌측에서 우측으로 탈분극되어 심내막 표면에서 심실 벽을 거쳐 심외막까지 두 심실이 거의 동시에 활성화됩니다.

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심장 리듬 및 전도 장애의 전기생리학

심근세포 막을 통한 이온의 이동은 세포의 주기적인 탈분극과 재분극을 담당하는 특수 이온 채널에 의해 조절되는데, 이를 활동전위라고 합니다. 기능하는 심근세포의 활동전위는 -90 mV의 이완기 막전위에서 약 -50 mV의 전위로 세포가 탈분극되는 것으로 시작됩니다. 이 역치 전위에서 Na ⁺ 의존성 빠른 나트륨 채널이 열리고, 농도 기울기에 따라 나트륨 이온이 빠르게 유출되어 빠른 탈분극이 발생합니다. 빠른 나트륨 채널은 빠르게 비활성화되고 나트륨 유출은 중단되지만, 시간 및 전하 의존성 이온 채널이 열려 칼슘은 느린 칼슘 채널을 통해 세포로 유입되고(탈분극 상태), 칼륨은 칼륨 채널을 통해 세포 밖으로 배출됩니다(재분극 상태). 초기에는 이 두 과정이 균형을 이루어 양의 막전위를 형성하여 활동전위의 평탄기를 연장합니다. 이 단계에서 세포로 유입되는 칼슘은 심근세포의 전기기계적 상호작용과 수축을 담당합니다. 결국 칼슘 유입이 중단되고 칼륨 유입이 증가하여 세포가 빠르게 재분극하고 휴지 막전위(-90 mV)로 복귀합니다. 탈분극 상태에서 세포는 다음 탈분극에 저항(불응성)합니다. 처음에는 탈분극이 불가능하지만(절대 불응기), 부분적인(완전하지는 않은) 재분극 후에는 후속 탈분극이 가능하지만, 그 속도는 느립니다(상대 불응기).

심장에는 두 가지 주요 유형의 조직이 있습니다. 빠른 채널 조직(기능하는 심방 및 심실 근세포, His-Purkinje 시스템)은 많은 수의 빠른 나트륨 채널을 포함합니다. 이들의 활동전위는 자발적인 이완기 탈분극이 드물거나 전혀 없음(따라서 매우 낮은 심박조율기 활동), 매우 높은 초기 탈분극 속도(따라서 높은 빠른 수축 용량), 그리고 낮은 재분극 불응도(이로 인해 짧은 불응기와 높은 빈도로 반복 자극을 전달할 수 있음)를 특징으로 합니다. 느린 채널 조직(SP 및 AV 결절)은 빠른 나트륨 채널을 거의 포함하지 않습니다. 이들의 활동전위는 더 빠른 자발적인 이완기 탈분극(따라서 더 뚜렷한 심박조율기 활동), 느린 초기 탈분극(따라서 낮은 수축력), 그리고 낮은 불응도(따라서 긴 불응기와 빈번한 자극을 전달할 수 없음)를 특징으로 합니다.

일반적으로 SB 결절은 자발 확장기 탈분극률이 가장 높기 때문에, 다른 조직보다 더 높은 비율로 자발 활동전위를 생성합니다. 이러한 이유로 SB 결절은 정상 심장에서 자동성(심박조율기) 기능을 하는 주요 조직입니다. SB 결절이 자극을 생성하지 않으면, 자동성 수준이 낮은 조직, 즉 일반적으로 방실결절이 심박조율기 기능을 담당합니다. 교감신경 자극은 심박조율기 조직의 흥분률을 증가시키고, 부교감신경 자극은 흥분률을 억제합니다.

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정상적인 심장 리듬

심박수는 폐결절의 영향을 받으며, 성인의 안정 시 분당 60~100회입니다. 젊은 사람, 특히 운동선수와 수면 중에는 더 낮은 심박수(동성 서맥)가 발생할 수 있습니다. 신체 활동, 질병 또는 정서적 스트레스 시에는 교감신경계와 순환 카테콜아민의 영향으로 더 빠른 리듬(동성 빈맥)이 발생합니다. 일반적으로 심박수는 현저하게 변동하며, 아침 일찍, 깨어나기 전에 가장 낮습니다. 흡입 시 심박수가 약간 증가하고 호기 시 감소하는 것(호흡성 부정맥)도 정상입니다. 이는 젊고 건강한 사람에게 흔히 나타나는 미주신경의 긴장도 변화 때문입니다. 나이가 들면서 이러한 변화는 감소하지만 완전히 사라지지는 않습니다. 동성 리듬의 절대적인 정확성은 병적일 수 있으며, 자율신경 변성(예: 중증 당뇨병) 환자나 중증 심부전 환자에게서 나타납니다.

심장의 전기적 활동은 주로 심전도에 표시되지만 SA, AV 노드 및 His-Purkinje 시스템의 탈분극 자체는 명확하게 볼 수 있을 만큼 충분한 양의 조직을 포함하지 않습니다.P파는 심방 탈분극을 반영하고, QRS 복합체는 심실 탈분극을 반영하며, QRS 복합체는 심실 재분극을 반영합니다.PR 간격(P파 시작부터 QRS 복합체 시작까지)은 심방 활성화 시작부터 심실 활성화 시작까지의 시간을 반영합니다.이 간격의 대부분은 AV 노드를 통한 자극 전도의 감속을 반영합니다.RR 간격(두 R 복합체 사이의 간격)은 심실 리듬의 지표입니다.간격(복합체의 시작부터 R파 끝까지)은 심실 재분극의 지속 시간을 반영합니다.일반적으로 간격의 지속 시간은 여성에서 다소 길며 리듬이 느려짐에 따라 길어집니다. 간격은 심박수에 따라 달라집니다(QTk).

심장 리듬 및 전도 장애의 병태생리학

리듬 장애는 자극 형성, 전도 또는 둘 다의 장애로 인해 발생합니다. 서맥성 부정맥은 내부 심박조율기 활동 감소 또는 전도 차단으로 인해 발생하며, 주로 방실결절과 히스-푸르키네계에서 발생합니다. 대부분의 빈맥성 부정맥은 재진입 기전의 결과로 발생하며, 일부는 정상적인 자동증의 증가 또는 병적인 자동증 기전의 결과입니다.

재진입은 서로 다른 전도 특성과 불응기를 가진 두 개의 관련 없는 전도 경로에서 자극이 순환하는 것을 말합니다. 일반적으로 조기 수축으로 인해 발생하는 특정 상황에서 재진입 증후군은 활성화된 흥분파의 순환을 지연시켜 빈맥성 부정맥을 유발합니다. 일반적으로 재진입은 자극 후 조직 불응으로 인해 방해받습니다. 동시에, 재진입 발생에는 세 가지 조건이 영향을 미칩니다.

• 조직 불응기 기간의 단축(예: 교감신경 자극으로 인해)
• 충격 전도 경로의 연장(비대 또는 추가 전도 경로의 존재의 경우 포함)
• 충격 전도가 느려짐(예: 허혈 중).

심장 리듬 및 전도 장애의 증상

부정맥과 심장 전도 장애는 무증상일 수도 있고, 심계항진, 혈역학적 증상(예: 호흡곤란, 흉부 불편감, 실신 전조증상 또는 실신), 또는 심정지를 유발할 수도 있습니다. 지속적인 상심실성 빈맥(SVT) 동안 심방 나트륨이뇨펩티드(ATP)의 방출로 인해 다뇨증이 발생할 수 있습니다.

심장 리듬 및 전도 장애: 증상 및 진단

리듬 및 전도 장애의 약물 치료

치료가 항상 필요한 것은 아닙니다. 치료 방법은 부정맥의 증상과 중증도에 따라 달라집니다. 고위험군과 관련되지 않은 무증상 부정맥은 진찰 소견이 악화되더라도 치료가 필요하지 않습니다. 임상 증상이 있는 경우, 환자의 삶의 질을 향상시키기 위한 치료가 필요할 수 있습니다. 생명을 위협할 수 있는 부정맥은 치료의 적응증입니다.

치료는 상황에 따라 달라집니다. 필요한 경우 항부정맥제, 심율동전환-제세동, 심박조율기 이식 또는 이러한 방법의 병용을 포함한 항부정맥 치료가 처방됩니다.

대부분의 항부정맥제는 세포 내 전기생리학적 과정에 미치는 영향에 따라 네 가지 주요 계열(윌리엄스 분류)로 나뉩니다. 디곡신과 아데노신 인산은 윌리엄스 분류에 포함되지 않습니다. 디곡신은 심방과 심실의 불응기를 단축시키고 미주신경자극을 가하여 방실결절을 통한 전도와 불응기를 연장합니다. 아데노신 인산은 방실결절을 통한 전도를 늦추거나 차단하여, 자극 순환 중 방실결절을 통과하는 빈맥성 부정맥을 종결시킬 수 있습니다.

심장 리듬 및 전도 장애: 약물

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이식형 심장전환기 제세동기

이식형 제세동기는 심실빈맥(VT)이나 심실세동(VF)에 반응하여 심장의 심율동전환 및 제세동을 수행합니다. 응급 치료 기능을 갖춘 최신 ICD는 서맥 및 빈맥 발생 시 심박조율기 기능을 연결하여 민감한 상심실성 또는 심실성 빈맥을 억제하고 심장내 심전도를 기록합니다. 이식형 제세동기는 피하 또는 흉골 뒤쪽에 봉합하며, 전극은 경정맥 또는 (덜 흔하게는) 개흉술 중에 이식합니다.

이식형 심장전환기 제세동기

직접 심장전환-제세동

충분한 강도의 경흉부 직접 심율동전환-제세동은 심근 전체를 탈분극시켜 즉각적인 전심 불응성과 재탈분극을 유발합니다. 그러면 가장 빠른 내재성 심박조율기(보통 동방결절)가 심장 리듬을 다시 조절합니다. 직접 심율동전환-제세동은 재진입성 빈맥성 부정맥을 종료하는 데 매우 효과적입니다. 그러나 자동성 부정맥을 종료하는 데는 효과가 떨어지는데, 회복된 리듬이 종종 자동성 빈맥성 부정맥이기 때문입니다.

직접 심장전환-제세동

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인공 심장 박동기

인공 심박조율기(AP)는 심장으로 전기 자극을 전달하는 전기 장치입니다. 영구 심박조율기 리드는 개흉술이나 경정맥 접근을 통해 이식되지만, 일부 임시 응급 심박조율기는 가슴에 리드를 삽입할 수 있습니다.

인공 심장 박동기

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수술적 치료

덜 외상적인 고주파 절제술이 도입되면서 빈맥성 부정맥 병소를 제거하기 위한 수술적 개입은 불필요해졌습니다. 그러나 이 방법은 부정맥이 고주파 절제술에 반응하지 않거나 심장 수술의 다른 적응증이 있는 경우에도 사용됩니다. 특히 심방세동 환자의 판막 교체 또는 심실빈맥 환자의 심장 재관류술이나 좌심실 동맥류 절제가 필요한 경우에 자주 사용됩니다.

고주파 절제술

빈맥성 부정맥이 특정 전도 경로 또는 이소성 리듬 원인으로 인해 발생하는 경우, 전극 카테터를 통해 전달되는 저전압, 고주파(300-750MHz) 전기 자극으로 해당 부위를 절제할 수 있습니다. 이 에너지는 직경 1cm 미만, 깊이 약 1cm의 부위를 손상시키고 괴사시킵니다. 전기 방전을 적용하기 전에 전기생리학적 검사를 통해 해당 부위를 확인해야 합니다.

고주파 절제술