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최근 몇 년 동안 인체가 광 생성 과정에서 접촉하지 않은 새로 만들어진 인위적 항원으로 인해 면역계의 자극 증가와 관련이있는 것으로 밝혀졌습니다.
첫 번째자가 면역 갑상선 병변 (4 건)은 하시 모토 (Hashimoto)에 의해 1912 년에 기술되었으며,이 병은 하시모토 갑상선염이라고 불렸다. 오랫동안이 용어는 만성자가 면역 또는 임파구 성 갑상선염과 동일한 용어였습니다. 그러나 임상 적 관찰에 따르면 후자가 다른 형태로 나타날 수 있으며, 갑상선 기능 항진증이나 갑상선 기능 항진증의 증상이 동반되어 면역계의 갑상선 기능 항진이나 위축이 발생하여 여러 형태의자가 면역성 갑상선염을 단리 할 수 있습니다. 갑상선의자가 면역 질환에 대한 많은 분류가 제안되었다. 가장 성공적인 방법은 1984 년 R. Volpe가 제안한 분류이다.
- 그레이브스 병 (그레이브스 병,자가 면역성 갑상선 자극 호르몬);
- 만성자가 면역 갑상선염 :
- 갑상선염 하시 모토;
- 어린이 및 청소년의 림프구 갑상선염;
- 산후 갑상선염;
- 특발성 점액 수종;
- 만성 섬유질 변이체;
- 위축성 무증상 형태.
만성 갑상선염이 요구 사항을 충족 E. Witebsky (1956)자가 면역 질환의 모든 양식 : 항원과 항체의 존재, 질병의 실험 동물 모델, 건강한 병에 걸린 동물 항원, 항체와 면역 세포를 이용하여 질병을 전송하는 기능.
자가 면역 갑상선염의 원인
HLA 시스템을 연구 한 결과 하시모토 갑상선염은 loci DR5, DR3, B8과 연관되어 있음을 보여주었습니다. 하시모토 (Hashimoto)의 질병 (갑상선염)에 대한 유전 적 기원은 친척들 사이의 빈번한 질병 사례에 대한 데이터에 의해 확인됩니다. 유 전적으로 생긴 세포의 유 전적으로 결점은 대 식세포, 림프구 및 형질 세포에 의한 자연적인 내성과 갑상선 침윤을 초래합니다. 자가 면역 갑상선 질환 환자에서 말초 혈액 림프구의 아군에 관한 자료는 모순된다. 그러나 대부분의 저자들은 T- 억 제기의 일차 정 성적 항원 의존성 결손의 관점을 고수하고있다. 그러나 일부 연구자들은이 가설을 확인하지 않고 질병의 직접적인 원인이 자연적인 내약성의 붕괴에서 해결 요인의 역할을하는 과량의 요오드 및 다른 약물이라고 제안합니다. 항체 생산은 갑상선에서 일어나고, 베타 세포 유도체에 의해 수행되며, T- 의존성 과정임을 입증합니다.
자가 면역 갑상선염의 증상
갑상선염 하시모토는 30-40 세의 나이에 종종 아프기 시작합니다. 남성보다 덜 자주 (각각 1 : 4-1 : 6) 아파합니다. 이 질병은 개별적인 특징을 가질 수 있습니다.
갑상선염 하시모토가 점차 발전합니다. 처음에는 위에서 언급 한 파괴적인 변화가 손상되지 않은 절벽 부분의 작업에 의해 보상되기 때문에 기능의 파괴 징후는 없습니다. 전립선의 기능 상태에 영향을 미칠 수있는 프로세스 변경 파괴가 증가함에 : 인해 이전의 갑상선 호르몬을 합성하거나 증가 증상 다수의 혈액으로 갑상선에 첫 번째 단계의 개발을 발생시킨다.
전통적인 항 갑상선 항체는자가 면역 갑상선염에서 80-90 %의 경우와 매우 높은 역가로 결정됩니다. 이 경우, 항균 항체의 검출 빈도는 확산 독성 갑상선종에서보다 높다. 항 갑상선 항체의 역가는 임상 증상의 중증도와 상관 관계가 없습니다. Thyroxine과 triiodothyronine에 대한 항체의 존재는 드문 경우이므로 갑상선 기능 저하증의 임상 양상에서 자신의 역할을 판단하기가 어렵습니다.
자가 면역 갑상선염의 진단
최근까지 thyroglobulin (또는 microsomal 항원)에 대한 항체의 검출은 특히 큰 역가로자가 면역 갑상선염의 진단 기준으로 사용되었습니다. 확산 독성 갑상선종 및 일부 형태의 암에서 유사한 변화가 관찰됩니다. 따라서 이러한 연구는 vnnetireoidnymi 위반으로 차등 진단을 내리는 데 도움이되며 절대적인 것이 라기보다는 보조적인 역할을합니다. 131 1로 갑상선 기능을 검사하면 대개 흡수 및 축적 횟수가 줄어 듭니다. 그러나, hypothyroidism의 임상 증상의 배경에 대해 정상 또는 증가 된 누적 (동맥 질량의 증가로 인한)이있는 변종이있을 수 있습니다.
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자가 면역 갑상선염 치료
자가 면역 갑상선염의 치료는 갑상선 호르몬의 투여로 시작해야합니다. 혈액에서 thyroxin과 triiodothyronine의 농도가 증가하면 갑상선 자극 호르몬의 합성과 방출이 억제되어 갑상선종의 성장이 더 이상 억제됩니다. 요오드는자가 면역 갑상선염의 발병 기전에서 도발적인 역할을 할 수 있으므로, 요오드 함유량이 가장 적은 투여 형태를 선호하는 것이 바람직합니다. 여기에는 thyroxine, triiodothyronine,이 두 약물 - thyrotoxic 및 thyrotope forte, novotyrol의 조합이 포함됩니다.
Tireokomb 요오드의 결핍 때문에, 바람직 발병 갑상선종 동안 저하증의 치료를 위해, 정제 당 150 마이크로 그램의 요오드를 포함하고, 선 자체를 자극한다. 갑상선 호르몬의 감도가 엄격 개별적이라는 사실에도 불구하고 60 세 이상의 사람이 50g보다 티록신의 용량을 부여하지 말아야하며, 수신 트리 요오 도티 로닌는 ECG의 감독하에 투여 량을 증가 1-2 mg을 시작한다.
자가 면역 갑상선염 예후
조기 진단과 적극적인 치료에 대한 예후는 유리합니다. 만성 갑상선염에서 갑상선종의 악성 빈도에 관한 자료는 모순됩니다. 그러나 이들의 신뢰성은 갑상선 기능 저하증보다 높았다 (10-15 %). 만성 갑상선염은 대부분 선암과 림프 육종을 합병합니다.
자가 면역 갑상선염 환자에서 일할 수있는 능력은 갑상선 기능 저하증에 대한 보상의 성공 여부에 달려 있습니다. 환자는 항상 진료소 기록에 있어야합니다.