당뇨병 형 LADA

당뇨병 유형 LADA 란 무엇입니까? 약어 LADA는 L : 잠재 성 (잠복 성), A - 자기 면역 (자기 면역), D - 당뇨병 (A), A - 성인 (성인)을 나타냅니다.

즉, 신체의 면역 반응이 부적절하기 때문에 성인의 숨겨진 당뇨병입니다. 일부 연구자들은 제 1 형 당뇨병의 천천히 발달하는 아형 (subtype)이라고 생각하고, 다른 것들은 1.5 형 당뇨병 또는 중급 (혼합 형, 하이브리드 형)이라고합니다.

질병 자체의 유형과 잠재 성자가 면역 성인 당뇨병 이름은 헬싱키 대학 (핀란드), 룬드 (스웨덴) 대학의 당뇨병 센터 책임자, 티아나 마이 야 투 오미 (Tinomai Tuomi), 호주의 당뇨병 학회장 (인도)의 의학 과학자가 이끄는 두 그룹의 의료 과학자가 수행 한 수년간의 연구 결과입니다. 내분비학자인 멜버른의 Baker Heart and Diabetes Institute의 Paul Zimmet 교수.

다른 유형의 당뇨병 배정을 얼마나 타당한지를 임상 진료에 나타내지 만,이 병리와 관련된 문제는 내분비학 분야의 전문가에 의해 끊임없이 논의됩니다.

[1], [2], [3]

역학

오늘날 약 2 억 5 천만명이 당뇨병으로 진단 받고 있으며, 2025 년까지이 수치가 4 억으로 늘어날 것으로 추산됩니다.

다양한 추정에 따르면, β 세포에 대한자가 항체는 제 2 형 당뇨병 환자의 4-14 %에서 검출 될 수 있습니다. 중국 내분비 학자들은 성인 환자에서자가 면역 당뇨병에 특이적인 항체가 거의 6 %, 영국 전문가에 따르면 8-10 %에서 발견되었다.

[4], [5], [6], [7], [8]

원인 당뇨병 LADA

우리는 췌장 의 내분비 기능, 특히 포도당 섭취에 필요한 호르몬 인슐린을 생산하는 랑게르한스 섬 핵에 국한된 β 세포를 침범하여 발생하는 제 1 형 당뇨병으로 시작해야  합니다.

제 2 형 당뇨병 의 병인에서 중요한 것은   저항 (면역)으로 인해 인슐린에 대한 필요성이 증가한다는 것입니다. 즉 표적 기관의 세포는이 호르몬을 효과적으로 사용하지 못합니다 (이것이 고혈당증이 발생하는 이유입니다).

그리고 제 1 형 당뇨병과 마찬가지로 LADA 형 당뇨병의 원인은 췌장 베타 세포에 대한 초기 면역 공격으로 부분적 파괴와 기능 장애를 유발합니다. 그러나 제 1 형 당뇨병의 경우 치명적인 결과가 상당히 빨리 나타나며 2 형 당뇨병과 같은 성인 LADA의 숨겨진 버전으로 인해이 과정은 매우 천천히 진행됩니다 (특히 청소년기 동안). 그러나 내분비 학자들이 말하길 베타 세포 파괴율은 다양합니다 꽤 넓은 범위.

[9], [10]

위험 요소

비록 밝혀졌지만 잠재 성자가 면역 당뇨병 (LADA)은 성인에서 매우 흔한 일이지만 위험 요소는 일반적으로 만 나타납니다.

이 방향에 대한 연구 결과에 따르면 제 2 형 당뇨병과 같은 질병에 대한 전제 조건은 성숙한 나이, 제한된 신체 활동, 흡연 및 알코올 일 수 있습니다.

그러나 그것은자가 면역 질환 (일반적으로 제 1 형 당뇨병이나 갑상선 기능 항진증)의 가족력이있는 것이 특히 중요하다는 것을 강조합니다. 그러나 허리와 복부의 여분 파운드는 그와 같은 중요한 역할을하지 못합니다 : 대부분의 경우 정상적인 체중으로 질병이 발생합니다.

연구자들에 따르면, 이러한 요인들은 당뇨병 유형 LADA의 하이브리드 버전을 지원합니다.

[11], [12], [13], [14], [15]

병인

여러 가지 과정이 당뇨병의 발병 기전에 관여하지만, LADA 형 당뇨병의 경우 병리 기전은 랑게르한스 섬의 세포 항원에 대한 특이 항체의 작용하에 췌장 베타 세포의 중재 된 면역 체계 (자가 반응성 T 세포의 활성화)에 의해 유발된다 : 인슐린 전구체 단백질 인 프로 인슐린; GAD65 - 베타 세포 막 효소 L- 글루타민산 디카 르 복실 라제 (글루타메이트 디카 르 복실 라제); ZnT8 또는 아연 수송 체 - 인슐린 분비 과립의 이량 막 단백질; IA2 및 IAA 또는 티로신 포스파타제 - 인산화 및 세포주기 조절제; ICA69 - 섬 세포의 세포질 막 단백질 Golgi 69 kDa.

아마도 항체의 형성은 탄수화물의 분열, 쓰기 및 기타 자극에 반응하여 무한히 반응하여 다양한자가 항체의 형성 및 순환을위한 몇 가지 전제 조건을 만드는 베타 세포의 특수 분비 생물학과 관련 될 수 있습니다.

β 세포 파괴가 진행됨에 따라 인슐린 합성은 매우 느리게 진행되지만 꾸준히 감소하고 일부 지점에서는 분비물의 잠재력이 최소로 (또는 완전히 고갈 됨) 궁극적으로 심각한 고혈당으로 이어집니다.

[16], [17], [18]

조짐 당뇨병 LADA

성인의 잠재자가 면역 당뇨병의 증상은  갑작스런 체중 감소를 보이는 초기 징후뿐만 아니라 먹고 난 후 일정한 피로감, 약점 및 졸음, 식사 직후 기아의 느낌 등 다른 유형 의 당뇨병 과 유사합니다 .

질병이 진행됨에 따라 췌장이 인슐린을 생산하는 능력이 점차 감소하여 당뇨병의 특징적인 증상으로 이어질 수 있습니다.

• 연중 어느 때라도 갈증이 증가했다.
• 소변 (다뇨증)의 형성 및 배설의 비정상적인 증가;
• 현기증;
• 흐린 시력;
• 감각 장애 (따끔 거림, 피부 감각 마비, 달리기 느낌).

[19], [20]

합병증 및 결과

LADA 당뇨병의 장기적인 영향과 합병증은 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병과 동일합니다. 당뇨 성 망막증, 심혈관 질환,  당뇨병 성 신증  및 당뇨병 성 신경 병증  과  같은 합병증의 유행 및 발병률  (피부 궤양 및 피하 괴사의 위험이있는 당뇨병 발) 셀룰로오스)를 투여하는 경우, 다른 유형의 당뇨병 환자와 비교하여자가 면역 기원의 잠재적 인 당뇨병 환자와 비교할 수 있습니다.

당뇨병 케톤 산증 (diabetic ketoacidosis)과 당뇨병 케톤 산증 (diabetic ketoacid coma)  은 만성 질환의 급성이고 생명을 위협하는 합병증이며, 특히 췌장 β 세포가 인슐린을 상당량 생산할 수있는 능력을 상실하면 더욱 그렇습니다.

[21], [22]

진단 당뇨병 LADA

비만이 아닌 당뇨병 환자의 3 분의 1 이상이 당뇨병 유형의 LADA를 가질 수 있다고 추정됩니다. 병리학이 수년에 걸쳐 발전함에 따라 사람들은 종종 인슐린 저항성과 관련된 2 형 당뇨병으로 진단됩니다.

오늘날 성인의 잠복 성자가 면역 당뇨병 진단은 다음과 같은 비특이적 인 기준 (당뇨병 학회의 전문가에 의해 결정된 바와 같이)에 기초하여 고혈당의 검출에 추가됩니다.

• 30 세 이상부터의 연령;
• 4 가지자가 항체 중 하나 이상에 대한 양성 적정;
• 환자는 진단 후 처음 6 개월 동안 인슐린을 사용하지 않았다.

당뇨병 진단을 위해   LADA 혈액 검사를 수행하여 다음을 결정합니다.

• 설탕 수치 (얇은 위);
• 혈청 C- 펩타이드  (CPR);
• 항체 GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
• 프로 인슐린의 혈청 농도;
• HbA1c (글리코 헤모글로빈) 함량.

포도당, 아밀라아제 및 아세톤에 대한 소변 검사도 시행됩니다.

[23], [24]

감별 진단

성인에서 잠복 성자가 면역 당뇨병의 적절한 진단과 당뇨병 1과 2의 유형과의 구분은 혈당 조절을 보장하고 유지할 수있는 올바른 치료법을 선택하는 데 필요합니다.

당뇨병 유형	유형 1	LADA 유형	유형 2
발병의 전형적인 나이	청년 또는 성인	성인	성인
자가 항체의 존재	예	예	아니요
인슐린 의존성 진단	진단 당시 기념	결석, 진단 후 6-10 년 후에 발생합니다.	원칙적으로 의존성은 없다.
인슐린 저항성	아니요	일부	예
인슐린 의존성의 진행	최대 몇 주	몇 달에서 몇 년까지	수년 동안

[25], [26], [27], [28]

치료 당뇨병 LADA

당뇨병 형 LADA의 병태 생리 학적 특성은 제 1 형 당뇨병과 유사하지만 잘못된 진단의 경우 제 2 형 당뇨병 치료 요법에 따라 치료가 이루어지며 이는 환자의 상태에 악영향을 미치고 혈당 수준을 적절하게 조절하지 못합니다.

성인의 잠복 성자가 면역 당뇨병을 치료하기위한 단일 전략은 아직 개발되지 않았지만 주요 클리닉의 내분비 학자들은 Metformin과 같은 경구 용 약물이 도움이되지 않을 것으로 생각하며 설 포닐 및 프로필 요소를 함유 한 제품은자가 면역 과정을 향상시킬 수 있다고합니다. 이에 대한 가능한 이유는 분비 췌장 세포를 고갈시키는 sulfonylurea에 장기간 노출되어 β- 세포의 산화 스트레스와 세포 사멸을 가속화 할 수 있기 때문입니다.

누적 된 임상 경험은 일부 저혈당제가 β 세포에 의한 내인성 인슐린 생산을 유지하여 혈액 내 포도당 수준을 감소시키는 능력을 확인합니다. 특히 이들은 다음과 같은 약물입니다 :

Pioglitazon (Pyoglar, Pioglit, Diaglitazon, Amalvia, Diab-norm) - 15-45 mg을 복용합니다 (하루에 한 번). 가능한 부작용으로는 두통과 근육통, 비 인두 염증, 혈중 적혈구 수 감소 등이 있습니다.

시타 글 립틴 (Januvia) 정제는 또한 평균 0.1 g에서 24 시간에 한 번만 복용합니다. 두통과 현기증, 알레르기 반응, 췌장 통증과 같은 부작용;

Albiglutid (Tandeum, Eperzan)는 피하 주사 (일주일에 한 번, 30-50 mg), Lixisenatide (Lixumia)도 사용됩니다.

성인의 잠재자가 면역 당뇨병의 특징은 진단 후 충분히 오랜 시간 동안 인슐린 치료가 필요하지 않다는 점입니다. 그러나 당뇨병  형 LADA 에서 인슐린 요법 의 필요성은  제 2 형 당뇨병 환자보다 더 일찍 그리고 더 자주 발생합니다.

많은  연구자들은이 유형의 당뇨병에서 인슐린 사용의 시작을 지연시키지 않는 것이 더 좋다고 주장한다 . 왜냐하면 일부 연구에서 인슐린 주사는 췌장 베타 세포를 손상으로부터 보호하기 때문이다.

또한 이런 유형의 질병으로 의사는 정기적으로 정기적으로 혈액 내의 포도당 수치를 확인하는 것이 좋습니다. 이상적으로는 식사 전과 취침 전입니다.

[29], [30], [31]

예방

이 형태의자가 면역 내분비 질환의 여러 측면이 여전히 연구 중이고 전문가가 치료를위한 최적의 전략을 결정하려고한다면 유일한 예방 조치는 혈당 상승과 함께식이 요법을하는 것일 수 있습니다 .

[32], [33]

예보

시간 경과에 따른 면역에 의한 췌장 β 세포의 파괴는 외인성 인슐린에 절대적인 의존성을 초래합니다. 이것은 제 1 형 당뇨병 환자 및 당뇨병 유형 LADA 환자의 예후입니다.

[34], [35], [36]