알츠하이머병의 치매

알츠하이머형 원발성 퇴행성 치매, 즉 알츠하이머병에 의한 치매는 노년기에 나타나는 가장 흔한 원발성 퇴행성 치매로, 노년기나 전초기에 점진적으로 발병하며, 기억 장애가 꾸준히 진행되고, 고등 피질 기능이 저하되어 지능과 정신 활동이 전반적으로 완전히 붕괴되는 과정을 거치며, 신경병리학적 징후가 특징적으로 복합적으로 나타납니다.

ICD-10을 고려한 진단 공식화의 예

다른 증상, 주로 망상 증상을 동반한 후기 발병형 알츠하이머병(알츠하이머 유형의 노인성 치매)으로, 중등도 치매 단계입니다.

추가 증상이 없는 조기 발병 알츠하이머병(알츠하이머 유형의 노인성 치매), 중증 치매 단계.

혼합형 알츠하이머병(혈관성 치매 징후가 나타남)으로 주로 우울증을 동반하는 경증(쉬운) 치매 단계입니다.

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알츠하이머병에서의 치매 역학

알츠하이머병은 노년층과 고령층에서 치매의 가장 흔한 원인입니다.국제 연구에 따르면 60세 이후 알츠하이머병의 유병률은 5년마다 두 배씩 증가하여 75세에서 4%, 85세에서 16%, 90세 이상에서 32%에 이릅니다.모스크바에서 실시한 노인 인구의 정신 건강에 대한 역학 연구에 따르면 60세 이상 인구의 4.5%가 알츠하이머병을 앓고 있으며 연령별 발병률은 검사 대상자의 연령에 따라 증가합니다(60-69세 연령대에서 질병 유병률은 0.6%, 70-79세에서 최대 3.6%, 80세 이상에서 15%).노인 여성의 알츠하이머병 유병률은 같은 연령대 남성에 비해 상당히 높습니다.

알츠하이머병은 서반구에서 치매의 가장 흔한 원인으로, 전체 치매 환자의 50% 이상을 차지합니다. 알츠하이머병의 유병률은 연령에 따라 증가합니다. 여성이 남성보다 발병 위험이 더 높습니다. 미국에는 400만 명이 넘는 알츠하이머병 환자가 있으며, 이 질병으로 인한 연간 직간접 비용은 900억 달러에 달합니다.

65세, 75세, 85세 연령대의 알츠하이머병 유병률은 각각 5%, 15%, 50%입니다.

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알츠하이머병에서 치매의 원인

유전적으로 결정된("가족성") 알츠하이머병은 전체 사례의 10%를 넘지 않습니다. 이 질환의 발병을 담당하는 세 가지 유전자가 확인되었습니다. 아밀로이드 전구체 유전자는 21번 염색체에 위치하는데, 프레세닐린-1은 14번 염색체에, 프레세닐린-2는 1번 염색체에 있습니다.

아밀로이드 전구체 유전자의 돌연변이는 모든 초로기 가족성 알츠하이머병의 3~5%를 차지하며(상염색체 우성 유전), 프레세닐린-1 유전자의 돌연변이는 60~70%에서 발견됩니다(이 유전자의 돌연변이는 완전 침투성을 특징으로 하며, 이 질환은 항상 30세에서 50세 사이에 나타납니다). 프레세닐린-2 유전자의 돌연변이는 극히 드물며, 초기 및 후기 가족성 알츠하이머병 모두의 발병을 유발합니다(불완전 침투성을 특징으로 합니다).

산발성 후기 알츠하이머병(알츠하이머형 노인성 치매) 발병에서 프레세닐린 유전자의 돌연변이 또는 다형성이 차지하는 역할은 아직 충분히 이해되지 않고 있습니다. 최근 발견된 아폴리포단백질 E 유전자의 e4 동형 변이는 현재 후기 알츠하이머병 발병의 주요 유전적 위험인자로 여겨지고 있습니다.

지금까지 수행된 수많은 신경조직학 및 신경화학적 연구를 통해 세포 수준에서 발생하는 여러 생물학적 사건의 연쇄 반응이 규명되었으며, 이는 질병의 발병 기전에 관여하는 것으로 추정됩니다. 베타 아밀로이드 전환 및 T 단백질 인산화 장애, 포도당 대사 변화, 흥분독성, 그리고 지질 과산화 과정의 활성화가 그 예입니다. 이러한 각각의 병리학적 사건 연쇄 반응 또는 그 조합은 궁극적으로 신경 퇴행의 기저를 이루는 구조적 변화로 이어지고 치매 발생을 동반할 수 있다는 주장이 제기되어 왔습니다. 

알츠하이머 치매 - 무슨 일이 일어나고 있나요?

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알츠하이머병의 치매 징후

국제 전문가 그룹이 개발한 진단 지침과 WHO가 승인한 ICD-10에 따르면, 알츠하이머병의 평생 진단은 몇 가지 필수 징후의 존재를 기준으로 합니다.

알츠하이머병의 필수 평생 진단 징후:

• 치매 증후군.
• 다중적 인지 장애는 기억 장애(새로운 정보를 기억하거나 이전에 학습한 정보를 회상하는 능력 저하)와 다음 인지 장애 중 하나 이상의 징후가 결합된 것입니다.
  • 실어증(언어 장애)
  • 실용실조(운동 기능은 정상임에도 불구하고 운동 활동을 수행하는 능력이 저하됨)
  • 실인증(감각적 지각은 정상임에도 불구하고 사물을 인식하거나 식별할 수 없음)
  • 지적 활동 자체의 침해(계획 및 프로그래밍, 추상화, 인과 관계 확립 등).
• 기억 및 인지 장애로 인해 환자의 사회적 또는 직업적 적응력이 이전 수준에 비해 감소합니다.
• 이 질병은 증상이 미묘하게 나타나며 꾸준히 진행됩니다.
• 임상 검사 시에는 중추 신경계의 다른 질환(예: 뇌혈관 질환, 파킨슨병이나 픽병, 헌팅턴 무도병, 경막하 혈종, 수두증 등)이나 치매 증후군을 일으킬 수 있는 다른 질환(예: 갑상선 기능 저하증, 비타민 B12 또는 엽산 결핍, 고칼슘혈증, 신경매독, HIV 감염, 심각한 장기 병리 등)을 배제해야 하며, 약물 유발을 포함한 중독도 배제해야 합니다.
• 위에서 언급한 인지 장애의 징후는 의식이 흐릿한 상태 밖에서도 발견되어야 합니다.
• 병력 정보와 임상 검사 데이터는 인지 장애와 다른 정신 질환(예: 우울증, 정신분열증, 정신지체 등) 사이의 연관성을 배제합니다.

나열된 진단 기준을 사용하면 알츠하이머병의 평생 임상 진단 정확도를 90~95%까지 높일 수 있지만, 진단을 신뢰할 수 있게 확인하려면 뇌의 신경 형태학적(보통 사후) 연구 데이터를 사용해야 합니다.

질병 발생에 대한 신뢰할 수 있는 객관적인 정보가 수많은 실험실 및/또는 기기 연구 방법보다 훨씬 더 중요한 역할을 한다는 점을 강조해야 합니다. 그러나 CT/MRI 데이터를 포함한 생체 내 준임상 연구 중 어떤 것도 높은 특이도와 확실한 진단적 의의를 가지고 있지 않습니다.

알츠하이머병의 신경 형태학은 이제 자세히 연구되었습니다.

알츠하이머병의 전형적인 형태학적 징후:

• 뇌물질 위축
• 신경 세포와 시냅스 손실
• 회백색공포변성 
• 신경교증;
• 노인성(신경염) 플라크와 신경원섬유 엉킴의 존재
• 아밀로이드 혈관병증.

그러나 노인성 반점과 신경원섬유 엉킴만이 진단적 의의가 있는 주요 신경형태학적 징후로 간주됩니다.

환자 본인이나 환자 가족이 기억력 저하 및 기타 지적 기능에 대해 불평을 제기하고, 환자가 직장 활동 및/또는 일상생활에서 명백히 부적응하고 있다는 자료가 있으면 의사는 그 추정된 증상을 명확히 하기 위해 일련의 순차적 조치를 취해야 합니다.

신뢰할 수 있는 병력 자료, 질병의 임상적 특징, 임상적 및 준임상적 방법(일반적인 체세포 검사, 신경학적 검사, 실험실 검사 및 신경내시경(CT/MRI) 검사)을 통한 치매의 다른 가능한 원인을 배제한 진행 과정의 동적 모니터링을 결합해야만 알츠하이머병의 평생 진단이 가능합니다.

의사가 환자를 잘 아는 친척이나 다른 사람에게 물어봐야 할 질문은 무엇보다도 환자의 다양한 인지 기능, 주로 기억, 언어, 방향 감각, 글쓰기, 계산 및 적절한 지적 기능, 그리고 습관적인 직업 및 일상 활동의 수행 능력 등에 대한 장애와 관련이 있습니다.

환자의 기능적 활동 장애

악기 연주 활동 장애:

• 전문 활동;
• 재원;
• 가정;
• 서신 처리
• 독립 여행(여행)
• 가전제품 사용
• 취미(카드놀이, 체스 등).

자가 관리 장애:

• 적절한 옷과 보석을 선택한다.
• 옷을 입다;
• 위생 절차(화장실, 이발, 면도 등).

환자를 잘 아는 사람에게 질문할 때는 치매 진행 단계 중 특정 단계에서 동반되는 정신병리학적 및 행동 장애의 징후를 파악하는 데에도 주의를 기울여야 합니다. 환자가 없는 상태에서도 특정 질환의 징후가 있는지 확인해야 합니다. 친척이 환자에게 심리적 트라우마를 유발할까 봐 이러한 정보를 숨길 수 있기 때문입니다.

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알츠하이머병의 정신병리학적 및 행동 장애

정신병리학적 장애:

• 정서 장애(보통 우울증)
• 환각과 섬망:
• 불안과 두려움
• 기억상실의 혼란 상태.

행동 장애:

• 자발성;
• 엉성함;
• 공격;
• 충동의 억제 해제
• 흥분성; 방황;
• 수면-각성 리듬 장애.

획득한 정보와 환자의 초기 검진 데이터를 통해 치매 증후군의 주요 감별, 즉 치매와 우울증성 가성치매, 그리고 치매와 의식 장애를 구분할 수 있으며, 이를 통해 환자 관리 전략을 정확하게 수립할 수 있습니다. 병력 및 임상 소견이 우울증 진단 징후와 일치하는 경우, 환자는 정신과 전문의의 진찰을 받아 진단을 명확히 하고 항우울제를 처방받아야 합니다. 혼돈이나 섬망이 의심되는 경우, 의식 장애의 원인(약물 중독을 포함한 중독, 만성 신체 질환의 급성 또는 악화, 지주막하 출혈 등)을 파악하고 응급 치료를 제공하기 위해 환자를 긴급히 입원시켜야 합니다.

의식 장애나 우울증을 배제한 후, 환자의 인지 능력에 대한 보다 자세한 평가를 시행해야 합니다. 몇 가지 간단한 신경심리학적 검사를 시행해야 합니다(예: MMSE 척도를 이용한 정신 상태 평가 및 시계 그리기 검사. 이를 통해 알츠하이머형 치매 증후군의 가장 특징적이고 초기 증상 중 하나인 시공간 활동 장애를 확인할 수 있습니다). 자세한 신경심리학적 검사는 일반적으로 질병 초기 단계에서만 필요하며, 이는 알츠하이머병과 경미한 인지 기능 저하 또는 연령 관련 건망증을 감별하는 데 필요합니다.

초기 진단 단계에서는 일반적으로 인정되는 신체 검사 및 신경학적 검사를 실시하고, 필요한 최소한의 실험실 검사를 실시해야 합니다. 즉, 완전 혈구 측정, 생화학적 혈액 검사(포도당, 전해질, 크레아티닌 및 요소, 빌리루빈 및 트랜스아미나제), 비타민 B12 및 엽산 수치, 갑상선 호르몬, 적혈구 침강 속도, 매독 진단을 위한 연구, 인간 면역 결핍 바이러스(HIV) 감염을 실시해야 합니다.

경증 및 중등도 치매 환자의 신경학적 검사에서는 일반적으로 병적인 신경학적 징후가 나타나지 않습니다. 중등도 및 중증 치매 단계에서는 구강 자동증 반사, 파킨슨병 증후군의 일부 증상(아미미아, 발을 질질 끌며 걷는 걸음걸이), 과운동증 등이 관찰됩니다.

진단 검사를 완료하고 인지 기능을 재평가한 후에도 알츠하이머병이 의심되는 경우 환자를 정신과 및 신경노인과 전문의에게 의뢰하는 것이 좋습니다.

기기 진단

알츠하이머병 진단에 사용되는 도구적 방법 중 CT와 MRI가 가장 널리 사용됩니다. 이러한 검사는 치매 환자를 검사하는 진단 기준에 포함되어 있는데, 치매 발병의 원인이 될 수 있는 질병이나 뇌 손상을 식별하는 데 도움이 되기 때문입니다.

알츠하이머형 치매 진단을 확진하는 CT/MRI 진단적 징후로는 뇌량의 미만성(전두엽-측두엽-두정엽 또는 초기 단계에서는 측두엽-두정엽) 위축(부피 감소)이 있습니다. 알츠하이머형 노인성 치매에서는 뇌실주위 영역과 반타원형 중추 영역의 뇌 백질 손상도 관찰됩니다.

알츠하이머병과 연령 관련 변화를 구별할 수 있게 해주는 진단적으로 중요한 선형 CT/MRI 징후:

• 연령 기준에 비해 상호 연결 거리가 늘어났으며, 해마 주변 균열이 넓어졌습니다.
• 해마의 부피 감소는 알츠하이머병의 초기 진단 징후 중 하나입니다.
• 알츠하이머병에서 뇌 구조의 가장 중요한 진단적 기능적 특성은 다음과 같습니다.
• 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영(SPECT)에 따르면 피질의 측두두정엽 영역에서 혈류가 양측성으로 감소합니다. CT와 SPECT에 따르면 측두엽이 위축되고 피질의 측두두정엽 영역에서 혈류가 감소합니다.

알츠하이머병에서의 치매 - 진단

분류

알츠하이머병의 현대적 분류는 연령 원칙에 기초하고 있습니다.

• 조기 발병 알츠하이머병(65세 이전)(제2형 알츠하이머병, 알츠하이머형 초로기 치매). 이 형태는 전형적인 알츠하이머병에 해당하며, 문헌에서는 때때로 "순수" 알츠하이머병이라고 합니다.
• 후발성(65세 이후) 알츠하이머병(제1형 알츠하이머병, 알츠하이머형 노인성 치매).
• 비정형(복합) 알츠하이머병.

이 질병의 주요 임상 형태는 질병이 발병할 때 환자의 나이(특히 첫 증상이 나타나는 나이를 정확히 알아내는 것이 원칙적으로 불가능하기 때문에)만 다른 것이 아니라, 임상 양상과 진행 특징에서도 상당한 차이가 있습니다.

비정형 알츠하이머병 또는 혼합형 치매는 알츠하이머병과 혈관성 치매, 알츠하이머병과 파킨슨병, 또는 알츠하이머병과 루이소체 치매의 특징이 결합된 것을 특징으로 합니다.

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치매의 변종

• 알츠하이머형 치매
• 혈관성 치매
• 루이소체 치매
• 에이즈 치매
• 파킨슨병의 치매
• 전두측두형 치매
• 픽병의 치매
• 진행성 초핵성 마비의 치매
• 엔틴톤병의 치매
• 크로이츠펠트-야콥병으로 인한 치매
• 정상압 수두증에서의 치매
• 독성 물질로 인한 치매
• 뇌종양에서의 치매
• 내분비병증에서의 치매
• 영양결핍으로 인한 치매
• 신경매독에서의 치매
• 암호코쿠스로 인한 치매
• 다발성 경화증의 치매
• Hallervorden-Spatz병에 의한 치매

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심리 교정(인지 훈련)

이러한 유형의 치료법은 환자의 인지 능력을 향상시키거나 유지하고 일상 활동 수준을 유지하는 데 매우 중요합니다.

알츠하이머병 및 기타 치매 환자를 대상으로 노년기 돌봄 제공

대부분의 경제 선진국에서 치매는 의료 및 사회복지 시스템의 가장 중요한 문제 중 하나로 인식되고 있습니다. 이는 치매 환자와 그 가족에게 돌봄을 제공하는 시스템을 구축하는 데 기여했으며, 이 시스템의 주요 특징은 질병의 모든 단계에서 환자와 가족에게 지속적인 지원을 제공하고 다양한 유형의 의료 및 사회복지 서비스가 불가분하게 상호 작용하는 것입니다. 이러한 돌봄은 처음에는 일반의가 제공한 후, 환자는 다양한 외래 진단 부서로 의뢰됩니다. 필요한 경우 정신노인과, 노인과 또는 신경과 병원의 단기 진단 부서에 입원합니다. 진단 및 치료 후 환자는 외래에서 필요한 치료를 받으며, 때로는 정신과 의사 또는 신경과 전문의의 감독 하에 주간 병원에서 치료를 받습니다. 장기 입원의 경우, 환자는 외래 치료에 반응하지 않는 심각한 정신병리학적 장애(중증 우울증, 섬망, 환각, 섬망, 혼돈)가 발생한 경우에만 정신과 병원에 입원합니다. 심각한 인지 장애와 사회적 부적응으로 인해 환자가 독립적으로 생활할 수 없는 경우(또는 가족이 치료를 감당할 수 없는 경우) 영구적인 의료 치료를 제공하는 정신노인 기숙 학교에 배치됩니다.

안타깝게도 러시아에는 치매 환자에게 의료 및 사회복지 서비스를 제공하는 체계가 없습니다. 환자는 정신과 또는 신경과(정신노인과 전문 병원은 드물게 운영) 진료소나 병원, 그리고 이러한 기관의 외래 진료실에서 진찰을 받을 수 있습니다. 외래 장기 요양은 정신과 진료소에서 제공되며, 입원 치료는 정신과 병원의 노인병동이나 정신신경과 기숙학교에서 제공됩니다. 모스크바를 비롯한 러시아 일부 도시에서는 정신노인과 상담 및 치료가 1차 의료 연계망, 정신과 진료소 내 준병원을 갖춘 노인병동, 그리고 정신과 병원 내 외래 진료 및 진단실에서 이루어집니다.

질병 초기에는 충동 억제력 저하나 망상 장애로 인해 타인에게 위험할 수 있습니다. 중증 치매가 진행되면 타인과 본인 모두에게 위험할 수 있습니다(실화, 가스 밸브 개방, 비위생적인 환경 등). 그럼에도 불구하고 돌봄과 감독이 가능하다면 알츠하이머병 환자를 가능한 한 오랫동안 평소의 가정 환경에 두는 것이 권장됩니다. 병원을 포함한 새로운 환경에 적응해야 하는 필요성은 질환의 대상성 감소와 건망증 혼란으로 이어질 수 있습니다.

본 병원은 환자에게 적합한 치료 계획을 제공하고 환자를 돌보는 데 특히 중점을 두고 있습니다. 환자의 활동량을 최대화하는 관리(작업 치료, 운동 치료 포함)는 다양한 합병증(폐 질환, 구축, 식욕 부진)을 예방하는 데 도움이 되며, 적절한 피부 관리와 환자 청결 유지는 욕창을 예방하는 데 도움이 됩니다.

알츠하이머 치매 - 치료

알츠하이머병에서 치매의 감별진단

진단 과정의 마지막 단계에서는 치매 증후군의 병리학적 특성이 명확해집니다. 알츠하이머병과 연령 관련 기억 상실 또는 경도 인지 저하 증후군("의심성 치매"), 그리고 기타 원발성 신경퇴행성 질환(파킨슨병, 루이소체 치매, 다기관 퇴행성 질환, 전두측두엽 치매(픽병), 크로이츠펠트-야콥병, 진행성 핵상 마비 등)을 감별 진단합니다. 또한, 주 질환에 이차적으로 발생하는 치매 증후군도 배제해야 합니다. 다양한 자료에 따르면, 노인의 인지 기능 장애(이차성 치매)를 유발하는 원인은 30가지에서 100가지에 달합니다.

2차성 치매의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

• 뇌혈관 질환
• 픽병(측두엽 치매)
• 뇌종양
• 정상압 수두증
• TBI(蛛膜下出血)
• 심폐기능 부전, 신장기능 부전, 간기능 부전
• 대사 및 독성 장애(만성 갑상선 기능 저하증, 비타민 B12 결핍증, 엽산 결핍증)
• 종양학적 질환(뇌외);
• 감염성 질환(매독, HIV 감염, 만성 수막염)
• 중독(약물 중독 포함).

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혈관성 치매

알츠하이머병은 혈관성 치매와 감별해야 하는 경우가 많습니다. 이 경우 객관적인 병력 자료 분석이 특히 중요합니다. 질병의 급성 발병, 과거 일과성 뇌혈관 질환을 앓았던 병력, 일과성 신경계 질환, 또는 단기간의 의식 혼탁 발작, 치매의 단계적 증가, 그리고 비교적 짧은 기간(심지어 하루 이내) 동안 증상의 심각도 변화는 이 질환의 혈관성 기원 가능성을 시사합니다. 뇌혈관 질환의 객관적 징후와 국소 신경계 증상을 확인하면 진단 가능성이 높아집니다. 혈관성 치매는 또한 상위 피질 기능의 불균등한 손상과 피질하 기능 장애를 특징으로 합니다.

혈관성 치매를 진단하고 알츠하이머병과 감별하기 위해서는 적절한 진단 척도(특히 하친스키 허혈 척도)를 사용하는 것이 유용합니다. 하친스키 척도에서 6점 이상은 치매의 혈관성 원인일 가능성이 높음을 나타내며, 4점 미만은 알츠하이머병을 시사합니다. 그러나 뇌 CT/MRI 검사는 혈관성 치매의 감별 진단에 가장 중요한 도움을 줍니다. 다발성 경색 혈관성 치매는 뇌질 밀도의 국소적 변화와 뇌실 및 지주막하 공간의 경미한 확장이 복합적으로 나타나는 것이 특징입니다. 빈스방거 뇌병증에서 나타나는 혈관성 치매는 뇌 백질의 현저한 손상(백질변성)을 CT/MRI에서 보이는 것이 특징입니다.

픽병

픽병(측두전두엽 치매)과의 구분은 치매 증후군의 구조와 발병 역학의 질적 차이에 기인합니다. 알츠하이머병과 달리, 픽병은 초기 단계부터 자발성, 언어 및 운동 기능 저하, 또는 어리석음과 탈억제와 같은 심각한 성격 변화를 보입니다. 또한, 전형적인 행동 양상을 보입니다. 주요 인지 기능(기억력, 주의력, 지남력, 계산 능력 등)은 오랫동안 유지되지만, 정신 활동의 가장 복잡한 측면(일반화, 추상화, 비판력)은 질병 초기 단계에서 이미 손상됩니다.

피질 국소성 장애에도 몇 가지 특징이 있습니다. 언어 장애가 우세하며, 이는 질병의 필수적 증상일 뿐만 아니라 초기 증상으로도 나타납니다. 점진적으로 언어 능력이 저하되고, 언어 활동이 "멍한 상태"로 감소하거나 언어 고정관념, 고정관념적인 진술이나 이야기("서서 돌아서는")가 나타나는데, 이는 질병 후기에는 유일한 언어 형태입니다. 픽병의 후기 단계에서는 언어 기능의 완전한 파괴(완전 실어증)가 특징적이며, 실행증 증상은 상당히 늦게 나타나며 일반적으로 알츠하이머병의 특징적인 중증도에 도달하지 않습니다. 신경학적 증상(무언증과 함구증 제외)은 질병 후기에도 일반적으로 나타나지 않습니다.

신경외과 질환

알츠하이머병과 여러 신경외과적 질환(뇌의 공간 점유 병변, 정상압 수두증)을 시기적절하게 구별하는 것에는 큰 중요성이 있습니다. 이런 경우 알츠하이머병을 잘못 진단하면 환자를 살릴 수 있는 유일한 수술적 치료법을 시기적절하게 사용할 수 없기 때문입니다.

뇌종양. 알츠하이머병과 뇌종양을 감별해야 할 필요성은 일반적으로 질병 초기 단계에서 특정 피질 장애가 우세하여 기억 장애 및 지적 활동의 진행 속도를 앞지르는 경우 발생합니다. 예를 들어, 비교적 경미한 치매에서 심각한 언어 장애가 발생하고 다른 고차원적 피질 기능은 대부분 온전하여 특수 신경심리학적 검사로만 진단할 수 있는 경우, 그리고 경미한 언어 장애와 중등도의 인지 기능 저하에서 쓰기, 계산, 읽기 및/또는 불가지론적 증상(두정엽-후두엽 영역이 주로 손상됨)이 뚜렷하게 나타나는 경우에도 적절한 감별 진단을 시행해야 합니다.

감별 진단 시, 알츠하이머병에서는 두통, 구토, 현기증 등의 전신 뇌 질환이나 국소 신경학적 증상이 나타나지 않는다는 점을 고려해야 합니다. 질병 초기에 전신 뇌 질환이나 국소 신경학적 증상이 나타나거나 간질 발작이 나타나는 경우, 알츠하이머병 진단에 의문이 제기될 수 있습니다. 이 경우, 신생물을 배제하기 위해 신경 영상 검사 및 기타 임상적 검사를 시행해야 합니다.

수두증성 치매, 즉 정상압 수두증은 치매 중에서 가장 잘 알려진 치료 가능한 형태로, 적절한 시기에 션트 수술을 하면 치료 효과가 높고 거의 절반의 경우 치매 증상이 없어집니다.

이 질환은 점진적으로 진행되는 치매, 보행 장애, 요실금이라는 세 가지 장애를 특징으로 하며, 마지막 두 가지 징후는 알츠하이머병과 달리 비교적 초기 단계에 나타납니다. 그러나 경우에 따라 이 세 가지 장애의 모든 증상이 고르게 나타나지는 않습니다. 일반적으로 정상 혈압 수두증 환자의 지적 및 기억 장애는 최근 사건에 대한 기억 장애와 지남력 장애로 나타나는 반면, 알츠하이머병의 경우 이러한 장애가 더 심합니다(최근 사건에 대한 기억 장애뿐만 아니라 과거 지식과 경험도 손상됩니다).

조기 발병 알츠하이머병 환자의 정서적 안정과는 대조적으로, 정상 혈압 수두증 환자는 무관심, 정서적 둔감, 그리고 때로는 억제력 부족을 특징으로 합니다. 정상 혈압 수두증 환자는 일반적으로 운동 및 언어 장애가 없으며, 특이한 보행(느리고, 뻣뻣하며, 다리 간격이 넓은)이 나타납니다.

다른 전문의와의 상담 여부는 환자의 동반 질환 여부에 따라 결정됩니다. 뇌종양, 정상압수두증, 또는 지주막하출혈이 의심되는 경우 신경외과 전문의의 진찰이 필요합니다.

진단 검사를 완료한 후에는 알츠하이머병으로 인한 치매의 기능적 단계(중증도)를 판단해야 합니다. 예를 들어 치매 중증도 평가 척도나 인지 기능의 전반적인 저하 척도를 활용합니다. 이후 환자 관리 전략을 수립하고, 환자에게 가장 적합하고 접근 가능한 약물 치료를 먼저 선택하고, 재활 방법(인지 및 기능 훈련, "치료 환경" 조성 등)을 적용할 가능성도 평가합니다.

알츠하이머병에서의 치매 치료

대부분의 알츠하이머병 사례는 아직 원인이 규명되지 않았기 때문에, 병인치료법은 개발되지 않았습니다. 다음과 같은 주요 치료적 개입 영역을 확인할 수 있습니다.

• 신경전달물질 결핍을 극복하는 것을 목표로 하는 보상(대체) 치료
• 신경 보호 치료 - 신경 영양 특성과 신경 보호제를 사용한 약물 사용; 자유 라디칼 장애 및 칼슘 대사 등의 교정;
• 항염 치료
• 행동 및 정신 장애에 대한 심리 약물 치료
• 심리적 교정(인지 훈련).

보상(대체) 치료

보상적 치료 접근법은 기억과 인지 장애의 병인에서 주요 역할을 하는 것으로 여겨지는 신경전달물질 결핍을 보상하려는 시도에 기초합니다.

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콜린성 치료

알츠하이머병에 대한 콜린작용제 치료의 가장 효과적인 접근법은 아세틸콜린에스테라제 억제제를 사용하는 것입니다.

이피다크린은 국내산 아세틸콜린에스테라제 억제제로, 신경 섬유의 전도를 활성화하는 효능이 있습니다. 이 약물은 검사 결과에 따라 지적 기능과 기억 기능을 향상시키고, 환자의 자발적인 활동성을 증가시키는 동시에 행동 조직화에도 긍정적인 영향을 미치며, 과민성, 보채기, 그리고 일부 환자의 경우 기억상실성 혼란 증상을 감소시킵니다. 초기 용량은 1일 20mg(2회 투여)이며, 이후 2~4주에 걸쳐 치료 용량(1일 40~80mg, 2회 투여)으로 증량합니다. 치료 기간은 최소 3개월 이상이어야 합니다. 서맥 발생 가능성이 있으므로 심박수를 모니터링해야 합니다.

리바스티그민은 차세대 아세틸콜린에스테라제 억제제의 대표주자입니다. 카바메이트 계열 아세틸콜린에스테라제의 유사 가역적 억제제로, 중추신경계의 아세틸콜린에스테라제에 선택적으로 작용합니다. 이 약물은 경증 및 중등도 알츠하이머 치매 환자의 치료에 권장됩니다. 이 약물의 독특한 점은 개별 환자에게 최적의 치료 용량(환자의 최대 내약 용량은 3~12mg/일, 2회 투여)을 선택하는 것입니다. 최적의 치료 용량은 초기 용량을 매달(한 달에 3mg씩) 점진적으로 증량하여 선택합니다. 초기 용량은 3mg/일(아침과 저녁에 1.5mg)입니다. 이 약물은 다른 약물과 병용할 수 있으며, 노인 환자에게는 종종 필요합니다. 치료 기간은 최소 4~6개월이어야 하지만, 대부분의 경우(내약성과 효능이 양호할 경우) 장기간 사용이 필요합니다.

현재 콜린에스테라제 억제제의 새로운 복용 형태인 엑셀론 패치(리바스티그민을 함유한 경피 치료 시스템)가 미국, 캐나다 및 유럽 10개국에 처음으로 등록되었습니다.

엑셀론 패치를 사용하면 혈중 약물 농도를 안정적으로 유지하면서 치료 내약성을 향상시킬 수 있으며, 더 많은 환자가 치료 용량으로 약물을 투여받을 수 있어 치료 효율이 향상됩니다. 패치는 등, 가슴, 어깨 부위 피부에 부착되어 24시간 동안 피부를 통해 약물이 점진적으로 체내에 흡수되도록 합니다.

콜린에스테라아제 억제제 사용 시 흔히 관찰되는 위장관 부작용의 심각성과 빈도는 엑셀론 패치를 사용했을 때 현저히 감소합니다. 메스꺼움이나 구토 보고 건수는 엑셀론 캡슐을 사용했을 때보다 세 배나 적습니다. 엑셀론 패치의 효과는 엑셀론 캡슐을 최대 용량으로 사용했을 때와 유사하며, 목표 용량(9.5mg/24시간)은 환자들이 잘 견뎌냈습니다.

이 독특한 약물 전달 시스템은 환자와 보호자 모두에게 훨씬 간단한 투여 경로를 제공하며, 부작용을 최소화하면서 효과적인 용량에 빠르게 도달하여 효능을 향상시킵니다. 이 패치는 환자가 정상적인 생활을 유지하는 동안 환자의 치료 필요성을 쉽게 모니터링할 수 있도록 합니다.

갈란타민은 이중 작용 기전을 가진 아세틸콜린에스테라제 억제제입니다. 아세틸콜린에스테라제를 가역적으로 억제할 뿐만 아니라 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 증강시켜 아세틸콜린의 효과를 증진시킵니다. 이 약물은 알츠하이머병으로 인한 경증 및 중등도 치매 환자의 치료에 등록되어 있습니다. 권장 치료 용량은 1일 16mg과 24mg입니다. 초기 용량은 1일 8mg(아침과 저녁 4mg)으로 4주 동안 처방됩니다. 내약성이 좋으면 5주차부터 1일 용량을 16mg(아침과 저녁 8mg)으로 증량합니다. 효과가 충분하지 않고 내약성이 좋으면 치료 9주차부터 1일 용량을 24mg(아침과 저녁 12mg)으로 증량할 수 있습니다. 치료 기간은 최소 3~6개월이어야 합니다.

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치매 치료를 위한 레미닐(갈란타민)의 사용

갈란타민(레미닐)은 아세틸콜린에스테라제(AChE) 억제제의 신세대에 속하며, AChE를 억제하고 니코틴성 콜린성 수용체의 이성질 조절을 포함하는 독특한 이중 작용 기전을 가지고 있어 니코틴성 수용체에 대한 아세틸콜린의 효과를 강화합니다.

실험 연구에 따르면 갈란타민은 α-니코틴성 아세틸콜린 수용체를 통해 신경 보호 효과를 나타내는 것으로 나타났습니다. 갈란타민은 시험관 내에서 글루탐산염과 베타 아밀로이드의 신경독성 효과로부터 뉴런을 보호하고 무산소증에 대한 저항성을 증가시킵니다.

갈란타민(레미닐)은 알츠하이머병과 혼합형 치매에 긍정적인 치료 효과를 나타냅니다. 국내외 임상 연구를 통해 이 약물이 경증 및 중등도 치매 환자의 인지 기능과 행동을 개선하는 것으로 입증되었습니다.

혼합형 치매에서 갈란타민의 효과는 수많은 임상시험을 통해 평가되었습니다. 또한, 혼합형 치매 노인 환자에서 갈란타민의 우수한 내약성과 장기 치료(24~36개월) 동안 인지 기능 저하의 상대적 안정성이 입증되었습니다. 인지 기능의 초기 개선은 최소 1년 동안 지속된다는 증거가 있습니다.

M. Raskind 외 연구진(2004)이 장기 치료(36개월)를 받는 알츠하이머병 환자에서 갈란타민의 효과를 연구한 이중 위약 대조 연구에서, 경증 및 중등도 치매 환자의 80%에서 치매 진행 속도가 위약군 대비 약 50% 감소하는 것으로 나타났습니다. 따라서 갈란타민은 알츠하이머병의 진행을 유의미하게 지연시키는 것으로 나타났습니다.

치매에 대한 갈란타민 치료를 일찍 시작할수록 예후가 더 좋으며, 이는 치매의 적시 진단의 중요성을 시사합니다. 여러 연구에 따르면, 발병 초기부터 지속적인 약물 치료를 받은 환자들은 일반적으로 장기적인 예후가 더 좋은 것으로 나타났습니다.

또한 갈란타민으로 5개월간 치료를 받은 환자의 ADL 척도에 따른 일상 활동이 크게 개선되었으며, 이는 초기 치매 수준과는 관련이 없는 것으로 나타났습니다.

갈란타민 치료는 환자의 삶의 질을 향상시킬 뿐만 아니라, 환자 간병을 용이하게 하고 간병인의 심리적 부담을 포함한 부담을 줄여줍니다. 제시된 데이터는 행동 장애에 대한 갈란타민의 효과를 분석한 연구 결과를 통해 입증되었습니다. 갈란타민 치료는 알츠하이머병과 혼합형 치매의 진행을 늦추는 것으로 나타났습니다. 환자의 내약성이 우수하여 환자 간병과 관련된 가족의 부담을 크게 줄이고 치료 비용을 절감할 수 있습니다. 따라서 알츠하이머병 치매 치료에 있어 1차 선택 약물로 합리적으로 고려되고 있습니다.

도네페질은 피페리딘 유도체로, 높은 특이성과 가역성을 지닌 중추성 아세틸콜린에스테라제 억제제로서 높은 생체이용률과 긴 반감기를 가지고 있어 하루 한 번 투여할 수 있습니다. 경증 및 중등도 치매 환자를 대상으로 한 다기관, 이중맹검, 위약 대조 연구에서 도네페질의 효능이 확인되었습니다. 치료는 1일 1회 5mg(저녁)으로 시작하며, 내약성이 좋으면 4주 후 1일 1회 10mg(저녁 한 번)으로 증량합니다. 치료 효과는 3개월 이상 지속되어야 합니다.

글루타메이트 치료

최근 몇 년 동안 알츠하이머병의 근본적인 신경 퇴행 과정에 콜린성 시스템뿐만 아니라 다른 신경 전달 물질 시스템, 주로 글루타메르트성 시스템이 관여한다는 설득력 있는 증거가 얻어졌습니다.

메만틴은 학습 및 기억 과정에 중요한 역할을 하는 글루탐산계의 조절제이며, 신경 보호 작용을 합니다. 러시아, 미국 및 여러 유럽 국가에서 임상 시험을 성공적으로 통과했습니다. 이 약물은 경증 및 중등도 치매 환자뿐 아니라 알츠하이머병으로 인한 중증 치매 환자의 치료에도 사용됩니다. 인지 기능 개선 외에도 운동 장애에도 긍정적인 영향을 미치며, 환자의 자발적인 활동 수준 증가, 집중력 향상, 그리고 지적 활동 속도 증가로 이어집니다.

중증 치매 환자의 경우, 자가 관리 능력(배변, 식사, 자가 관리)이 향상되고 행동 장애(공격성, 불안, 무관심)의 심각도가 감소합니다. 이 약물의 내약성은 우수하며 심각한 부작용은 없는 것으로 확인되었습니다. 1일 용량은 20mg(아침과 오후에 10mg씩)입니다. 치료는 5mg(아침에 한 번)으로 시작하여, 5일마다 치료 용량에 도달할 때까지 1일 용량을 5mg씩(2회 복용) 증량합니다. 치료 기간은 최소 3개월 이상이어야 합니다.

노오트로픽스

아세틸콜린 분비를 촉진하여 뇌 대사와 인지 기능을 개선하는 피리티놀 계열의 피라세탐은 알츠하이머 치매 치료에 유의미한 긍정적 효과를 보이지 않았습니다. 더욱이, 이러한 약물의 고용량 투여는 신경전달물질 고갈로 인해 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

혈관 약물

최근까지 혈관계 약물의 치료 효과에 대한 신뢰할 수 있는 데이터는 없었습니다. 그러나 알츠하이머병에서 니세르골린의 임상 효능을 연구한 결과, 6개월 및 12개월 사용 후 세 가지 평가 척도에 따라 환자 상태가 통계적으로 유의미하게 개선되었습니다. 이 약물의 치료 효과는 뇌 혈류량을 증가시키고 에너지 대사를 개선하는 능력과 관련이 있습니다. 표준 용량(하루 30mg, 하루 3회 10mg)에서 이 약물은 심각한 부작용을 유발하지 않았습니다. 니세르골린은 고령 환자와 알츠하이머병 및 혈관계 치매가 동반된 환자에게 추가 치료제로 권장됩니다.

신경영양제

지난 10년간 얻은 신경영양성 성장인자 결핍이 원발성 신경퇴행성 질환(주로 알츠하이머병)의 발병 기전에 관여한다는 증거를 바탕으로 신경영양성 치료 전략이 개발되었습니다. 신경성장인자를 비롯한 몇몇 신경영양성 성장인자가 뇌세포의 세포자멸사를 예방한다는 사실이 밝혀지면서, 신경영양성 약물의 사용은 알츠하이머병의 신경보호 치료에 매우 중요합니다. 신경영양성 약물은 손상되지 않은 뉴런과 시냅스의 기능적 활성과 보호를 증진시키고, 인지 기능을 향상시킵니다. 이 분야에서 상당한 실험적 성과가 있었음에도 불구하고, 신경성장인자를 함유하고 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있는 말초 투여용 약물은 아직 없습니다.

세레브롤리신

세레브롤리신(Cerebrolysin)의 신경 성장 인자(nerve growth factor) 활성과 유사한 신경 영양 효과 발견은 뇌졸중 및 기타 뇌혈관 질환 치료에 수년간 신경학에서 널리 사용되어 온 이 약물에 대한 새로운 관심을 불러일으켰습니다. 세레브롤리신은 아미노산과 저분자량의 생물학적 활성을 가진 신경펩타이드로 구성되어 있습니다. 뇌 대사를 조절하고 신경 보호 효과와 독특한 신경 특이적 활성을 나타냅니다. 이 약물은 비정상적인 아밀로이드 생성 과정을 늦추고, 신경교세포의 활성화와 염증성 사이토카인 생성을 억제하며, 뇌세포의 세포자멸사를 억제하고, 줄기세포(뉴런 전구체) 형성, 수상돌기 성장 및 시냅스 형성을 촉진하여 알츠하이머병에서 신경 퇴행 및 신경 세포 사멸로 이어지는 병인학적 기전을 차단합니다.

신경 성장 인자와는 달리, 세레브롤리신 올리고펩타이드는 혈액-뇌 장벽을 쉽게 극복하여, 약물을 말초에 투여하면 뇌의 신경 및 시냅스 체계에 직접적인 영향을 미칩니다.

알츠하이머병 치료에 세레브롤리신(Cerebrolysin) 치료의 효과는 0.9% 염화나트륨 용액 100ml에 20~30ml의 약물을 정맥 투여(1회 투여량당 20회 주입)를 통해 입증되었습니다. 초기 용량은 0.9% 염화나트륨 용액 100ml당 5ml이며, 이후 3일 동안 권장 치료 용량까지 매일 5ml씩 점진적으로 증량합니다. 1년에 1~2회 세레브롤리신 치료는 경증에서 중등도의 알츠하이머병 치매 환자를 위한 콜린성 또는 글루탐산성 약물과 병용하는 복합 병인학적 치료법의 일부입니다.

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항산화제

산화 스트레스는 현재 알츠하이머병을 포함한 다양한 신경퇴행성 질환의 주요 원인 중 하나로 여겨집니다. 알츠하이머병에 대한 항산화 치료법 개발에는 두 가지 대안이 있습니다. 하나는 "외부" 항산화제(외인성 또는 내인성)를 사용하는 것이고, 다른 하나는 세포 내 항산화 시스템을 자극하는 것입니다. 여러 "외부" 항산화제(비타민 E 및 그 합성 유사체, 은행잎 추출물, 셀레길린 등)의 효과에 대한 연구는 아직 명확한 결과를 도출하지 못했습니다.

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항아밀로이드 치료 전략

알츠하이머병의 주요 병인 메커니즘(비정상 아밀로이드 생성)을 표적으로 삼는 항아밀로이드 치료법은 현재 개발 중이거나 임상 시험 단계에 있습니다.

치료의 주요 방향:

• 전구 단백질로부터 베타 아밀로이드 형성 감소
• 가용성에서 응집형(신경독성)으로 베타 아밀로이드가 전환되는 속도를 늦추는 것
• 신경독성 특성을 지닌 베타 아밀로이드 응집물 제거.

알츠하이머병에 대한 항아밀로이드 치료법 개발의 근본적으로 새로운 방향은 APP 형질전환 마우스에 인간 베타 아밀로이드를 함유한 혈청을 반복적으로 면역화하여 뇌 내 베타 아밀로이드 함량을 감소시킨다는 아이디어에 기반합니다. 이러한 면역화는 베타 아밀로이드에 대한 항체 생성으로 이어지며, 이는 뇌에서 베타 아밀로이드 단백질의 축적을 촉진할 수 있습니다. 또 다른 접근법은 베타 아밀로이드 펩타이드에 대한 항체를 말초에 투여하는 것(수동 면역화)입니다.

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항염증 및 호르몬 대체 요법

항염증제(비스테로이드성 항염증제)와 호르몬 대체 요법(에스트로겐 제제)은 아직 임상 연구 단계에 있습니다. 이러한 치료법 개발의 기반은 항염증제(비스테로이드성) 또는 에스트로겐 제제를 장기간 복용한 사람들의 알츠하이머병 발병률이 유의미하게 낮다는 역학 자료를 바탕으로 합니다.

생산적인 정신병리학적 장애와 행동 장애로 인해 환자를 진찰하고, 치료 및 재활 조치를 시행하고, 환자를 돌보는 데 어려움이 발생할 수 있으므로 이들의 치료는 특별한 의미를 갖습니다.

알츠하이머병 환자의 입원을 결정하는 데에는 인지 기능 장애보다 정신병리학적 및 행동적 증상이 더 자주 사용됩니다. 행동 장애(목적 없는 활동, 집을 나서려는 시도, 공격성 등)는 환자 본인과 보호자 모두의 삶의 질을 크게 악화시킬 뿐만 아니라, 환자 유지 비용을 통계적으로 유의미하게 증가시킵니다.

치매 환자 치료에서 정신병적 증상, 특히 혼란 상태의 원인을 정확하게 평가하는 것은 매우 중요합니다. 섬망, 혼란 및 기타 외인성 정신병적 상태는 일반적으로 치매 환자에게 추가적인 영향, 특히 신체 질환의 동반이나 만성 질환의 악화, 약물 또는 기타 중독의 결과로 발생합니다. 외인성 질환이 발생할 때마다 (필요한 임상 및 검사실 검사를 통해) 원인을 철저히 규명하고 적절한 치료를 통해 제거하는 것이 필수적입니다.

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정신질환의 진단 및 환자 치료

알츠하이머병에서 정신약리학적 약물은 매우 신중하게 사용해야 합니다. 향정신성 약물의 부적절한 처방은 치매 증상을 악화시키고 심지어 건망증 혼란을 유발할 수 있습니다. 이러한 효과는 대개 앤콜린작용을 가진 약물(예: 삼환계 항우울제(TA))이나 항정신병제, 베타 차단제, 벤조디아제핀, 진정제, 수면제 등과 함께 사용되므로, 이러한 약물의 처방을 가능한 한 피하는 것이 알츠하이머병 약물 치료의 원칙 중 하나입니다.

항정신병제는 심각한 행동 또는 정신병적 증상이 있는 환자에게만 사용해야 하며, 콜린작용이 없는 약물도 처방될 수 있습니다. 이러한 환자에게는 항정신병제(TA)가 금기이며, 수면제를 포함한 벤조디아제핀 유도체는 단기간 처방될 수 있습니다. 항정신병제는 심각한 공격성 증상이 있는 경우에만 사용합니다. 티오리다진 20~100mg/일을 단독 요법으로 또는 세로토닌 재흡수 억제제와 병용하여 처방합니다. 할로페리돌의 단기 투여(2.5mg을 하루 2회 근육 주사)는 심각한 불안과 공격성(3~5일 이내)이 있는 경우에만 병원에서 가능합니다.

비정형 항정신병 약물은 전통적인 항정신병 약물에 비해 상당한 장점이 있는데, 노인 환자에게 낮은 용량으로 투여해도 임상적으로 효과적인데, 사실상 피라미드외로계 부작용과 콜린성 부작용을 일으키지 않기 때문이다.

리스페리돈은 1일 0.5mg에서 1mg의 용량으로 처방됩니다. 필요한 경우 1일 1.5~2mg(2회 복용)까지 증량할 수 있습니다. 퀘티아핀은 1일 25~300mg(최적 용량은 1일 100~200mg)의 용량으로 2회(아침, 저녁) 복용합니다.

이 약물들은 3~4주 동안 처방되며, 정신병적 및 행동 장애가 사라진 후 1~2주에 걸쳐 점진적으로 용량을 감량한 후 중단합니다. 중단 또는 용량 감량 후에도 정신병적 증상이 재발하거나 심해지는 경우, 이전 치료 용량으로 치료를 계속합니다.

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알츠하이머 치매를 예방하려면?

알츠하이머병의 예방법은 아직 개발되지 않았습니다. 발병 위험 요인으로는 고령, 가족 내 노인의 이차성 치매 발생, 아폴리포단백 E 유전자 존재 등이 있습니다. 유력한 요인으로는 외상성 뇌 손상 및 갑상선 질환, 낮은 교육 수준, 환자 출산 당시 산모의 고령 등이 있습니다. 추정 요인으로는 장기간의 스트레스 요인 노출, 식수 중 알루미늄 농도 증가 등이 있습니다.

흡연, 비스테로이드성 항염제와 에스트로겐의 장기간 사용, 그리고 소량의 알코올을 규칙적으로 섭취하는 것은 이 질병의 발병 가능성을 낮추는 요인으로 작용할 수 있습니다.

알츠하이머병 환자의 치매 경과 및 예후

알츠하이머병의 자연 경과는 인지 기능 및 "비인지" 기능의 꾸준한 저하를 특징으로 합니다. 진단에서 사망까지 평균 9년이지만, 이는 매우 다양합니다. 궁극적으로 환자는 침상에 누워 지내게 되며 온전한 치료가 필요합니다. 사망은 종종 동반 질환(예: 폐렴)으로 인해 발생합니다. 고령자, 남성, 일상생활 활동 장애가 심한 환자, 치매가 더 심한 환자, 실어증이 더 심한 환자에서 사망률이 더 빠르게 관찰됩니다. 인종, 결혼 여부, 교육 수준은 생존율에 유의미한 영향을 미치지 않습니다. 임상 데이터를 기반으로 미래의 기대 수명이나 환자를 요양원에 입소시켜야 하는 시점을 예측할 수 있는 알고리즘이 개발되었습니다. 또한, 이 알고리즘을 통해 약물 치료가 생존율과 삶의 질에 미치는 영향을 평가할 수 있습니다.