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당뇨병 성 신 병증은 당뇨병에서 신장 혈관의 특정 병변으로, 결절성 또는 산발성 사구체 경화증이 동반되며, 말기 단계는 만성 신부전의 발생을 특징으로한다.
당뇨병 -에 의한 인슐린 분비, 인슐린 작용, 또는 두 가지 모두 (세계 보건기구, 1999)의 결함에 대한 지속적인 고혈당의 발전을 특징으로 교환 (대사) 질병의 그룹입니다. 임상 실습에서 당뇨병 환자의 주요 그룹은 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성 진성 당뇨병) 및 2 형 당뇨병 (비 인슐린 의존성 당뇨병) 환자입니다.
고혈당에 장기간 노출되면 대상 기관의 특정 구조적 기능적 변화가 당뇨병 합병증의 진행에 의해 나타나는 혈관 및 신경 조직에 발생합니다. 조건 적으로 이러한 합병증은 미세 혈관 병증 (중소 혈관 손상, 대 혈관 병증 (큰 구경 혈관 손상) 및 신경 병증 (신경 조직 손상)으로 나눌 수 있습니다.
Dmabetic nephropathy는 미세 혈관 병증이라고합니다. 당뇨병의 합병증은 제 1 형과 제 2 형 모두 후기 합병증으로 간주됩니다.
당뇨병 성 신증의 역학
만성 신부전이 발생한 당뇨병 성 신 병증은 전 세계적으로 제 1 형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인으로 간주됩니다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 당뇨병 성 신증은 심혈관 질환으로 인한 사망 원인의 두 번째로 흔한 원인입니다. 미국과 일본에서는 당뇨병 성 신 병증은 사구체 신염, 신우 신염, 다낭성 신장 1 차 신장 질환의 두 번째 또는 세 번째 위치에 밀어, 신장 질환 (35~40%)의 모든 유행 중 1 위. 유럽에서는 당뇨병 성 신증의 "전염병"덜 위협이지만, 만성 신부전의 체외 치료의 원인의 구조 20-25 %입니다.
러시아에서 국가 등록 (1,999에서 2,000 사이)에 따라 제 1 형 당뇨병의 신장 질환 사망률에서, 지난 30 년 동안 세계에서 기록 된 수준보다 3 배 낮은 18 %를 초과하지 않습니다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 러시아의 만성 신부전으로 인한 사망률은 세계에서보다 2 배 낮은 1.5 %입니다.
당뇨병 성 신증은 미국 및 유럽 국가에서 만성 신부전의 가장 흔한 원인이되었습니다. 이 현상의 원인은 주로 제 2 형 당뇨병의 발병률이 급격히 감소하고 당뇨병 환자의 기대 여명이 증가했기 때문입니다.
당뇨병 성 신증의 유병률은 주로 질병의 지속 기간에 달려 있습니다. 이것은 비교적 정확한 데뷔 날짜를 가진 제 1 형 당뇨병 환자에게 특히 명확합니다. 신 병증은 제 1 형 당뇨병 환자에서 처음 3-5 년 동안 발병하지 않으며, 20 년 후에 거의 30 %의 환자에서 발견됩니다. 대부분 당뇨병 성 신 병증은 발병 초기부터 15-20 년 후에 발생합니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 경우 발병 연령이 매우 중요합니다. 당뇨병 성 신장 질환의 최대 주파수 - 당뇨병 데뷔 환자의 신체 나이 호르몬 변화와 결합 신장의 병리학 적 효과에 의해 결정된다 11-20년 세의 나이에.
제 2 형 당뇨병에서 당뇨병 성 신증의 유병률은 2 형 당뇨병의 발병의 불확실성으로 인해 주로 연구되지 않았으며, 보통 40 년 후에 발생하며 종종 기존의 신장 질환을 악화시킵니다. 따라서 제 2 형 당뇨병 진단 당시 환자의 17-30 %는 미세 알부민뇨, 7-10 %는 단백뇨, 1 %는 만성 신부전으로 진단 할 수 있습니다.
당뇨병 성 신증의 원인과 병인
당뇨병에서 신장 손상의 발병은 대사성 (고혈당과 고지 질 혈증)과 혈역학 (전신과 사구체 고혈압)의 두 가지 병인 성 요인에 동시에 노출되는 것과 관련이있다.
고혈당증은 당뇨병 성 신장 손상의 발병에서 주요 대사 적 요인으로 작용합니다. 고혈당이 없으면 당뇨병의 특성 인 신장 조직의 변화가 감지되지 않습니다.
고혈당의 신장 독성 작용의 여러 메커니즘이 있습니다 :
- 신장 막 단백질의 비 효소 적 글리코 실화, 구조 및 기능의 변화;
- 신장 조직에 대한 포도당의 직접적인 독성 영향으로 신생 혈관의 투과성을 증가시키는 단백질 키나아제 C 효소의 활성화를 유도합니다.
- 세포 독성 효과를 갖는 많은 수의 자유 라디칼의 형성을 유도하는 산화 반응의 활성화.
고지혈증은 당뇨병 성 신증의 발생 및 진행과 관련된 또 다른 대사 요소입니다. 신장은 신장 사구체의 모세 혈관의 손상된 내피를 관통하고 경화 사구체의 진행을 촉진시키는 변형 LDL에 의해 손상됩니다.
사구체 고혈압 내부 (사구체 모세 혈관의 높은 수압)은 당뇨병 성 신증의 개발에서 주요 혈역학 적 요인으로 작용한다. 당뇨병이 현상의 핵심은 구 심성의 불균형 톤이며, 원심성은 신장 사구체 소동맥 : 다른에 한편으로, 고혈당 및 호르몬을 혈관 확장의 활성화의 독성 효과에 의한 사구체 소동맥을 가져 오는 "틈새"가있다, 그리고 - 지역 안지오텐신의 작용에 의한 수축 원심성 신장 소동맥 II.
그러나, 1 차 및 고혈압의 2 차 형 당뇨병 환자들 -의 손상 효과의 강도입니다 신부전의 진행에서 가장 강력한 요인 대사 요인 (고혈당과 고지혈증)의 영향보다 몇 배 더 크다.
당뇨병 성 신 병증의 증상
초기 단계 (I 및 II)에서는 당뇨병 성 신 병증의 경과가 무증상입니다. Reberg 표본에서 GFR (> 140-150 ml / min x 1.73 m 2 )이 증가합니다.
III 기 (당뇨병 성 신증 시작 단계)에서도 증상이 나타나지 않으며 정상 또는 상승 된 GFR로 미세 알부민뇨 (20-200 mg / L)가 검출됩니다.
중증 당뇨병 성 신증 (단계 IV)의 단계부터 환자는 당뇨병 성 신증의 임상 증상을 보이는데, 주로 다음과 같은 것들이 있습니다.
- 동맥 고혈압 (나타나고 빠르게 증가 함);
- 부종.
당뇨병 성 신 병증 진단
병력 데이터에 기초하여 (길이 형 당뇨병) 단계 당뇨병 성 신증, 실험실 검사 (미세 알부민뇨, 단백뇨, 질소 혈증을 검출하고, 요독증)을 찾아 설정.
당뇨병 성 신 병증을 진단하는 가장 초기의 방법은 미세 알부민뇨의인지입니다. 미세 알부민뇨의 기준은 소변을 밤 30 ~ 300 mg / 일 또는 20 ~ 200 μg / min의 양으로 소변으로 알부민을 고도로 선택적으로 배설하는 것입니다. Microalbuminuria는 또한 아침 소변에서 알부민 / 크레아티닌 비율로 진단되며 일일 소변 수집 오류를 배제합니다.
검사하는 방법?
어떤 검사가 필요합니까?
당뇨병 성 신 병증의 치료
당뇨병 성 신증에 대한 효과적인 치료의 핵심은 질병의 단계에 따라 실시되는 조기 진단 및 치료입니다. 당뇨병 성 신장 병증의 일차적 인 예방은 미코 알부민뇨증의 출현을 예방하는 것을 목적으로한다. 탄수화물 대사의 보상 수준, 사구체 혈류 역학의 상태, 지질 대사의 위축, 흡연)에 영향을 미친다.
당뇨병 성 신증의 예방 및 치료의 기본 원칙은 다음과 같습니다.
- 혈당 조절;
- 혈압의 제어 (혈압되어야 <85분의 135 mm 수은. 브이.없는 당뇨 환자 mikoralbuminurii <130/80 mm 수은. 그리고 미세 알부민뇨의 존재 <단백뇨 환자 75분의 120 mm 수은. 미술) ;
- 이상 지질 혈증의 조절.
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