당뇨병성 신증 - 정보 개요

당뇨병성 신병증은 당뇨병으로 인한 신혈관의 특정 병변으로, 결절성 또는 확산성 사구체 경화증이 형성되며, 말기에는 만성 신부전증이 발생하는 것이 특징입니다.

당뇨병은 인슐린 분비, 인슐린 작용, 또는 둘 다의 이상으로 인해 지속적인 고혈당이 발생하는 것을 특징으로 하는 대사 질환군입니다(세계보건기구, 1999). 임상에서 당뇨병 환자의 주요 그룹은 제1형 당뇨병(인슐린 의존성 당뇨병)과 제2형 당뇨병(인슐린 비의존성 당뇨병) 환자입니다.

고혈당이 신체의 혈관과 신경 조직에 장기간 노출되면 표적 장기의 특정 구조적 및 기능적 변화가 발생하며, 이는 당뇨병 합병증 발생으로 나타납니다. 일반적으로 이러한 합병증은 미세혈관병증(소형 및 중형 혈관 손상), 대혈관병증(대구경 혈관 손상), 그리고 신경병증(신경 조직 손상)으로 구분할 수 있습니다.

당뇨병성 신병증은 미세혈관병증으로 분류됩니다. 1형 및 2형 당뇨병의 후기 합병증으로 간주됩니다.

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당뇨병성 신병증의 역학

전 세계적으로 만성 신부전을 동반한 당뇨병성 신증은 제1형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인으로 여겨집니다. 제2형 당뇨병 환자의 경우, 당뇨병성 신증은 심혈관 질환에 이어 두 번째로 흔한 사망 원인입니다. 미국과 일본에서는 당뇨병성 신증이 가장 흔한 신장 질환(35~40%)으로, 사구체신염, 신우신염, 다낭성 신장 질환과 같은 원발성 신장 질환을 두 번째 또는 세 번째로 밀어내고 있습니다. 유럽 국가에서는 당뇨병성 신증의 "유행"이 덜 위협적이지만, 만성 신부전 환자의 체외 치료 원인 중 20~25%를 차지합니다.

러시아의 경우, 국가등록부(1999-2000)에 따르면 제1형 당뇨병 신부전으로 인한 사망률은 18%를 넘지 않으며, 이는 지난 30년간 전 세계적으로 보고된 수치보다 3배 낮습니다. 제2형 당뇨병의 경우, 러시아의 만성 신부전으로 인한 사망률은 1.5%로 전 세계 수치보다 2배 낮습니다.

당뇨병성 신증은 미국과 유럽 국가에서 만성 신부전의 가장 흔한 원인이 되었습니다. 이러한 현상의 주요 원인은 제2형 당뇨병의 급속한 증가와 당뇨병 환자의 기대 수명 증가입니다.

당뇨병성 신병증의 유병률은 주로 질병의 지속 기간에 따라 달라집니다. 이는 특히 발병 날짜가 비교적 정확한 1형 당뇨병 환자에서 두드러집니다. 1형 당뇨병 환자의 경우 신병증은 처음 3~5년 동안은 거의 발생하지 않으며, 20년 후에 환자의 약 30%에서 발견됩니다. 당뇨병성 신병증은 대부분 질병 발병 후 15~20년 후에 발생합니다. 1형 당뇨병 환자의 경우 질병 발병 연령이 매우 중요합니다. 당뇨병성 신병증의 최대 빈도는 11~20세에 당뇨병이 발병한 사람들에게서 나타나며, 이는 신장에 미치는 병리학적 영향과 연령에 따른 신체의 호르몬 변화에 의해 결정됩니다.

제2형 당뇨병에서 당뇨병성 신병증의 유병률은 연구가 부족한데, 이는 제2형 당뇨병의 발병 시기가 불확실하기 때문입니다. 제2형 당뇨병은 일반적으로 40세 이후에 발생하며 기존 신장 질환을 악화시키는 경우가 많습니다. 따라서 제2형 당뇨병 진단 시 이미 환자의 17~30%에서 미세알부민뇨, 7~10%에서 단백뇨, 그리고 1%에서 만성 신부전이 발견될 수 있습니다.

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당뇨병성 신병증의 원인 및 병인

당뇨병에서 신장 손상이 발생하는 것은 두 가지 병인 요인, 즉 대사적 요인(고혈당증과 고지혈증)과 혈역학적 요인(전신적 및 사구체 내 고혈압의 영향)의 동시적 영향과 관련이 있습니다.

고혈당은 당뇨병성 신장 손상 발생의 주요 시작 대사 인자로 작용합니다. 고혈당이 없는 경우, 당뇨병에서 특징적인 신장 조직의 변화는 관찰되지 않습니다.

고혈당의 신독성 효과에는 여러 가지 메커니즘이 있습니다.

• 신장 막 단백질의 비효소적 당화로 인해 구조와 기능이 변화합니다.
• 포도당은 신장 조직에 직접적인 독성 효과를 미쳐 단백질 키나제 C라는 효소를 활성화시키고, 이로 인해 신장 혈관의 투과성이 증가합니다.
• 많은 수의 자유 라디칼을 형성하여 세포독성 효과를 나타내는 산화 반응을 활성화합니다.

고지혈증은 당뇨병성 신증의 발생 및 진행에 관여하는 또 다른 대사 인자입니다. 변형된 LDL은 사구체 모세혈관의 손상된 내피세포를 통과하여 신장의 경화 과정을 촉진함으로써 신장을 손상시킵니다.

사구체내 고혈압(신장 사구체 모세혈관의 높은 정수압)은 당뇨병성 신증 발생의 주요 혈역학적 요인으로 작용합니다. 당뇨병에서 이러한 현상은 신사구체의 구심세동맥과 원심세동맥의 긴장 불균형에 기인합니다. 한편으로는 고혈당의 독성 효과와 혈관 확장 호르몬의 활성화로 인해 구심세동맥에 "틈"이 생기고, 다른 한편으로는 국소 안지오텐신 II의 작용으로 인해 원심세동맥이 수축합니다.

그러나 1형과 2형 당뇨병 모두에서 동맥 고혈압은 신부전증의 진행에 가장 강력한 요인이며, 그 손상 효과 측면에서 대사 요인(고혈당증과 고지혈증)의 영향보다 몇 배나 더 큽니다.

당뇨병성 신병증의 원인 및 병인

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당뇨병성 신병증의 증상

초기 단계(I 및 II)에는 당뇨병성 신증의 경과가 무증상입니다. Reberg 검사에서 SCF(140-150 ml/min x 1.73 m² ⁾ 증가가 관찰됩니다.

3기(초기 당뇨병성 신증 단계)에서는 증상도 나타나지 않으며, 미량알부민뇨(20~200mg/l)가 정상이거나 SCF가 증가한 것으로 판정됩니다.

심각한 당뇨병성 신병증(4기) 단계부터 환자는 당뇨병성 신병증의 임상 증상을 나타내며, 이는 주로 다음을 포함합니다.

• 동맥 고혈압(급격하게 나타나고 증가함)
• 부종.

당뇨병성 신병증의 증상

당뇨병성 신병증의 진단

당뇨병성 신병증의 진단 및 병기 결정은 병력 자료(당뇨병의 기간 및 유형), 실험실 검사 결과(미량알부민뇨, 단백뇨, 질소혈증 및 요독증 검출)를 바탕으로 이루어집니다.

당뇨병성 신증 진단의 가장 초기 방법은 미세알부민뇨를 검출하는 것입니다. 미세알부민뇨의 기준은 소변에서 알부민이 매우 선택적으로 배출되는 것인데, 이 알부민은 야간 소변에서 하루 30~300mg 또는 분당 20~200mcg의 양으로 검출됩니다. 미세알부민뇨는 아침 소변의 알부민/크레아티닌 비율로도 진단할 수 있는데, 이는 매일 소변을 채취할 때 발생할 수 있는 오류를 배제합니다.

당뇨병성 신병증의 진단

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당뇨병성 신병증의 치료

당뇨병성 신증의 효과적인 치료는 조기 진단과 질병 단계에 따른 적절한 치료입니다. 당뇨병성 신증의 일차 예방은 미코알부민뇨 발생을 예방하는 것, 즉 조절 가능한 위험 요인(탄수화물 대사 보상 수준, 사구체 내 혈류역학, 지질 대사 장애, 흡연)에 미치는 영향을 예방하는 것을 목표로 합니다.

당뇨병성 신병증의 예방 및 치료의 주요 원칙은 다음과 같습니다.

• 혈당 조절
• 혈압 조절(당뇨병 환자의 경우 미량알부민뇨가 없는 경우 혈압 수치는 <135/85 mmHg, 미량알부민뇨가 있는 경우 <130/80 mmHg, 단백뇨가 있는 경우 <120/75 mmHg)이어야 함)
• 이상지질혈증 조절

당뇨병성 신병증의 치료