알콜 성 간 질환

알콜 간 손상 (알코올성 간 질환) - 장기간의 체계적인 알코올성 음료 사용으로 인한 간장의 구조 및 기능적 기능에 대한 다양한 위반.

알코올은 지방 간염에서 알콜 성 간염으로 진행될 수있는 간 손상의 원인이됩니다 (종종이 단계는 중간 단계로 간주됩니다). 간경화.

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역학

대부분의 서방 국가에서는 알코올 섭취 수준이 높습니다. 미국의 경우 연간 1 인당 음주량은 10 리터의 순수 에탄올로 추정됩니다. 1 천 5 백만 명이 알코올을 남용하거나 의존합니다. 남성과 여성의 비율은 11 : 4입니다.

일부 국가에서는 간 질환의 일반적인 구조에서 알콜 성 병변의 비율이 30-40 %에 이릅니다.

알코올을 남용하는 모든 사람들이 간 손상을 일으키는 것은 아닙니다. 따라서 부검 데이터에 따르면 알콜 중독 환자의 간경화 유병률은 약 10-15 %입니다. 알콜 성 간경화의 발생에 대한 어떤 사람들의 명백한 경향과 관련이있는 것은 알려지지 않았습니다.

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원인 알코올성 간 질환

알콜 성 간 질환 발병의 주요 원인은 알코올 섭취량, 알코올 남용 기간 (보통 8 년 이상),식이 요법뿐 아니라 유전 및 대사 기능입니다. 감수성이있는 사람들 중에는 알코올 사용의 횟수와 기간 및 질병의 발생과 선형 상관 관계가 있습니다. 예를 들어, 몇 년 동안 매일 사용하는 소량의 알코올 (여성 20g, 남성 60g)은 심각한 간 손상을 일으킬 수 있습니다.

2 ~ 4 주간 하루 60g 이상 섭취하면 건강한 남성에서도 지방성 간염을 유발합니다. 하루에 80 그램을 사용하면 알콜 성 간염이 생길 수 있고, 10 년간 160 그램을 먹으면 간경화가 일어날 수 있습니다. 알코올 함량은 음료수의 양 (ml)에 알코올의 비율을 곱하여 계산됩니다. 예를 들어 40 도의 80도 음료에는 약 16ml의 순수 알콜 (40 % 알콜 음료)가 들어 있습니다. 알코올 1 밀리리터 당 약 0.79 그램의 알코올이 함유되어 있지만, 알코올의 비율은 대부분의 맥주에서는 약 2 ~ 7 %이고 대부분의 와인에서는 10 ~ 15 %입니다.

알코올 의존 환자의 10-20 %만이 간경화를 일으 킵니다. 여성들은 위장 점막에서 알코올 - 탈수소 효소 함량이 낮아 첫 번째 통과에서 알코올 산화의 양이 감소하기 때문에 여성들이 남성보다 더 감수성이 있습니다 (더 작은 체적을 고려하더라도).

알콜 성 간 질환은 종종 유전 적 predisposing 요인 (예 : 알코올을 제거하는 세포질 효소의 결핍)과 가족에서 발견됩니다. 영양 부족, 특히 에너지 단백질 부족은 질병에 대한 감수성을 증가시킵니다. 다른 위험 요소로는 불포화 지방이 많이 함유 된식이 요법, 간장 철 저장 및 C 형 간염 바이러스의 병행 감염이 있습니다.

증상의 중증도와 알코올 중독의 빈도는 알코올 섭취 횟수와 지속 시간에 달려 있습니다. 안전하고 위험한 음주 지역의 정량적 경계에 관해서는 여러 가지 견해가 있습니다.

1793 년 Matthew Bailey는 간경화와 알코올의 관계에 대해보고했습니다. 지난 20 년 동안 알코올 섭취는 간경변으로 인한 사망률과 상관 관계가있었습니다. 미국에서는 간경화가 성인 남성의 사망 원인 중 네 번째로 많이 발생합니다. 알코올 간 질환의 확산은 주로 종교 및 기타 전통뿐만 아니라 알코올 비용과 수입 비용의 비율에 달려 있습니다. 알코올 비용이 낮을수록 인구의 사회 경제적 단체에 더 많은 영향을 미칩니다.

거의 모든 국가에서 알코올 소비가 증가하고 있습니다. 그러나 지난 20 년 간 프랑스 정부는 프랑스 정부의 반 알코올 선전과 관련이있는 것으로 나타났습니다. 미국에서는 알코올 음료의 소비가 특히 강하게 감소했는데, 이는 아마도 생활 방식의 변화 때문이었을 것입니다.

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위험 요소

간장 알코올성 간경변으로 고통받는 많은 남성 그룹에서 소비 된 알코올의 양은 8 년간 하루 평균 160 그램입니다. 하루에 160 그램 이하를 마신 사람의 40 %에서 알코올성 간염, 프리 세 렐리 체코 병이 발견되었습니다. 대부분의 사람들에게 위험한 알콜 농도는 하루에 80 그램 이상입니다. 알코올 사용 기간은 중요한 역할을합니다. 미만 5 세를 위해 하루에 알코올 160g의 평균 소비 환자, 간경변이나 알코올성 간염 중 하나를 검출되지 않았다 동안 간경변을 개발 약 21 년 동안 다량의 알코올을 소비 50 명 환자의 50 %.

간 손상은 사용되는 알코올의 종류에 의존하지 않고 알코올 성분과 만 관련됩니다. 무알콜 음료 성분은 일반적으로 비 간독성입니다.

알코올을 지속적으로 매일 사용하는 것은 간에서 재생할 수있는주기적인 섭취보다 위험합니다. 일주일에 2 일 이상은 술을 마시면 안됩니다.

알콜 성 간 질환은 알코올에 대한 의존도가 낮은 사람들에게서 나타납니다. 이 사람들은 대개 심각한 금단 증상을 보이지 않습니다. 그들은 다년간 많은 양의 알코올을 섭취 할 수 있으므로 간 손상을 일으킬 위험이 높습니다.

알코올의 안전한 사용의 경계

금고의 경계 술을 마시는 것		전문가 그룹
남자	여자
38-60 g / 일	16-38 g / 일	프랑스 국립 아카데미 (1995)
최대 24g / 일	최대 16g / 일	대영 제국 보건 교육부 (1991) 미국 과학 및 건강위원회 (1995)
20-40 g / 일 (140-280 r / 주)	최대 20g / 일 (최대 140g / 주)	WHO (코펜하겐, 1995)

알코올 10g은 보드카 25ml, 와인 100ml, 맥주 200ml에 해당합니다.

알코올 복용량의 간과 관련하여 독성 및 독성 낮음

복용량	알코올 / 보드카 금액	시간 간격
상대적으로 안전한 복용량	210 ml의 알코올 (보드카 530 ml) 또는 30ml의 알코올 (보드카 76ml)	주 주간
위험한 복용량	80-160 ml의 알코올 (200-400 ml의 보드카)	주간
매우 위험한 복용량	160ml 이상의 알코올 (보드카 400ml 이상)	주간

참고 : 용량은 남성에게, 여성에 대한 용량은 위의 2/3에 해당합니다.

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성별

현재 여성들의 알코올 중독이 증가하고 있습니다. 이것은 알코올성 음료의 사용과 그 유용성에 대한 사회의보다 관대 한 태도 때문입니다. 여자들은 알코올 중독을 가질 확률이 적습니다. 그들은 질병의 나중 단계에서 의사에게 간 손상에 더 민감하고, 종종 치료 후 재발을 일으킨다. 여성에서 표준 용량을 사용한 후에 혈중 알콜 함량이 높을수록 알코올 분배량이 적기 때문일 수 있습니다. 알콜 성 간염의 배경에 대해 알콜을 사용하지 않더라도 간경변이 더 자주 발생합니다.

또한, 여성에서 알코올의 신진 대사에 관여하는 알코올 탈수소 효소 (AlkDG)의 위 점막에서 함량이 감소합니다.

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유전학

알코올 사용의 행동 양식은 유전되지만 알코올 간 손상에 대한 감수성과 관련된 유전 적 지표는 없습니다. 다른 사람들에게 알코올을 제거하는 정도는 적어도 3 번 다릅니다. 알콜 중독의 발병률은 유전 적 결함의 존재를 확인하는 dizygotic 쌍둥이보다 monozygotes에서 높습니다.

현대의 연구에서는 주 조직 적합성 복합체의 유전자와 알콜 간 질환의 연관성에 대한 명확한 결론을 내릴 수 없습니다.

알콜의 제거 정도의 차이는 효소 시스템의 유전자 다형성 때문일 수 있습니다. AlkDG는 염색체 4에 위치한 5 개의 다른 유전자에 의해 결정됩니다. AlkDG의 다른 동종 효소를 가진 사람들은 알코올 제거의 정도가 다릅니다. 이 효소의 가장 활성 인 형태 인 AlkDG2와 AlkDG3의 다형성은 아세트 알데히드의 빠른 축적이 알코올에 대한 내성을 낮추기 때문에 보호 가치를 가질 수 있습니다. 그러나 그러한 사람이 알코올을 섭취하면 아세트 알데히드가 많이 형성되어 간 질환이 발생할 위험이 높아집니다.

또한 알코올은 microsomal cytochrome P450-II-E1에 의해 대사됩니다. 이 유전자를 암호화하는 유전자가 복제 및 서열화되었지만 알코올 간 손상의 발생에있어이 유전자의 다양한 변이체의 역할에 대해서는 연구되지 않았다.

아세트 알데히드는 알데히드 탈수소 효소 (AldDG)에 의해 아세테이트로 전환된다. 이 효소는 4 개의 다른 염색체에있는 4 개의 다른 좌위에 의해 결정됩니다. 주요 미토콘드리아 효소 인 AldDHH2는 알데히드의 대부분의 산화를 담당합니다. AlddHH2의 불활성 형태는 중국과 일본인의 50 %에서 발견되며, 알코올 섭취 후 아세트 알데히드의 반응이 종종 혼란으로 이어지는 것을 설명합니다. 이 현상은 동양인이 알코올을 마시는 것을 막아 주며 알코올 간 손상을 일으킬 위험을 줄입니다. 그러나 AldDGN2을 코딩하는 유전자 이형은, 아세트 알데히드 대사가 중단되고, 알코올성 간 질환을 개발의 높은 위험에 기인 할 수있다.

섬유증 형성에 관여하는 효소를 코딩하는 유전자의 다형성은 섬유 형성에 대한 알코올의 자극 효과에 대한 개별 감수성을 결정하는데 중요 할 수있다.

아마도 알콜 간 손상에 대한 감수성은 개별 유전 적 결함과 관련이 없지만 많은 유전자의 전반적인 상호 작용과 관련됩니다. 알콜 중독과 알콜 간 손상은 다발성 질병입니다.

전원 공급 장치

알코올성 경화증 환자의 경우 단백질 함량의 감소는 간 질환의 중증도와 관련이 있습니다. 알코올을 남용 자신의 삶의 조건에 따라 사람의 섭식 장애의 심각도 : 단백질의 감소 유입의 심각한 사회 경제적 상황과 감소 된 에너지 값은 종종 유리한 사회적 상황과 영양 간 손상 반면, 간 손상 앞에 분명히하지 않습니다 영양과 관련이있다. 이 경우 종에 특정한 차이가 동물에서 나타납니다. 비비 및 간경변에서 일반 식단에서 개발 반면, 알코올 간 질환을받는 쥐 만 감소 된 전력으로 개발하고 있습니다. 붉은 털 원숭이에서 알코올성 간 질환의 개발은 다이어트에 콜린과 단백질의 함량을 증가시킴으로써 방지 할 수있다. 칼로리의 일상 요구 사항의 세 번째를 포함하는 양의 알코올을 포함하는 전체 다이어트를 얻을 대상성 간 질환 환자에서, 조건이 점진적으로 개선 된 것을 알 수있다. 동시에, 알코올,하지만 다이어트에서 단백질의 함량이 낮은과 절제와 간 기능을 개선하지 않습니다. 영양 실조와 간독성은 상승 작용제 역할을 할 수 있습니다.

알코올은 콜린, 엽산 및 기타 영양소에 대한 최소 일일 요구량을 증가시킬 수 있습니다. 영양소, 특히 단백질 결핍은 간에서 아미노산과 효소의 함량을 감소 시키므로 알코올의 독성 영향을 줄 수 있습니다.

알코올과 영양 부족이 모두 간독성 효과의 발달에 중요한 역할을한다고 제안됩니다. 알코올의 역할이 더 중요합니다. 최적의 영양 섭취로 간을 손상시키지 않으면 서 일정량의 알코올을 섭취 할 수 있습니다. 그러나 알코올 농도가 임계 농도에 도달 할 가능성도 있습니다. 초과하면식이 요법으로 인한 보호 효과가 없습니다.

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병인

알코올은 위와 소장에서 쉽게 흡수됩니다. 알콜은 예금되지 않는다; 90 % 이상이 산화에 의해 대사됩니다. 먼저 제품 아세트 알데히드의 붕괴는 - (약 80 %의 신진 대사에 대한 책임) ALCO-goldegidrogenazy을 포함하는 세 가지 효소 반응에 의해 형성된다 시토크롬 P-450 2E1 (CYP2E1)와 카탈라아제.

간에서 알코올의 산화는 2 단계로 수행됩니다.

• 수소 방출에 의한 아세트 알데히드로의 산화;
• 아세트 알데히드를 아세트산으로 산화시킨 다음 아세틸 코엔자임 A로 전환시킨다.

에탄올의 신진 대사는 세 가지 효소 시스템에 의해 간세포에서 수행됩니다.

1. 알콜 탈수소 효소 (ADH) 시스템. ADH는 간 세포의 세포질의 액체 부분 인 세포질에 국한되어 있습니다. 이 효소의 도움으로 에탄올은 아세트 알데히드로 산화됩니다. 이 반응은 니코틴 아미드 아데닌 다이 뉴클레오티드 (NAD +)의 존재를 필요로한다. 에탄올이 아세트 알데히드로 산화되면, 에탄올 수소가 NADH로 전환되고 NADH로 환원되어 간세포의 산화 - 환원 전위가 변한다.
2. 시토크롬 P-450- 의존 마이크로 솜계 (MCSE). 이 시스템의 효소는 간세포의 부드러운 세포질 네트워크의 미세 소체에 위치하고 있습니다. MCSE는 에탄올의 아세트 알데히드 대사뿐만 아니라 약물의 해독을 수행합니다. 알코올이 오용되면 원활한 세포질 네트워크가 확산됩니다.
3. 에탄올 대사의 촉매 시스템은 세포질과 미토콘드리아의 과산화물 (peroxisomes)에있다. 옥시 다제 효소 NADFH NADFH 산소 및 과산화수소의 존재하에 생성되고, 상기 세트 - 과산화수소 통해 H ₂ O ₂ -katalaza 에탄올은 아세트 알데히드로 산화된다. 알코올 남용으로 인해 간세포에서 과산화물의 양이 증가합니다.

위의 모든 시스템은 우선 에탄올을 아세트 알데히드로 산화시켜 미토콘드리아 효소 아세트 알데히드 탈수소 효소를 사용하여 아세틸 코엔자임 A로 전환시킵니다. 다음 아세틸 코엔자임 A는 크렙스 회로에 포함되어 있으며 공동 산화 ₂ 및 H2O를. 혈중 알콜 농도가 낮기 때문에 알콜 탈수소 효소 시스템과 MCSE 및 카탈라아제 시스템을 중심으로 높은 농도에서 신진 대사가 주로 수행됩니다.

아세트 알데히드는 미토콘드리아 알데히드 탈수소 효소에 의해 아세테이트로 전환된다. 만성 알코올 소비는 아세테이트 형성을 증가시킵니다. 이 과정은 아데닌 - 니코틴 아미드 디 뉴클레오티드 (NAD)를 환원 된 형태 (NADP)로 전환시켜 간에서 산화 - 환원 전위를 증가시키는 수소의 형성을 유도한다. 이것은 에너지 원으로서 지방산을 대체하고 지방산의 산화를 감소 시키며 트리글리세리드의 축적을 촉진하여 지방 간증 및 고지 질 혈증을 유발합니다. 피루 수소 과량 신장 산증을 초래 (저혈당증의 결과로서) 글루코오스의 형성을 감소 락트산으로 변환된다으로 요산 염, 각각 고요 산혈증 및 통풍, 개발의 배설을 감소시켰다.

알콜의 신진 대사는 지질 과산화에서 자유 라디칼의 방출로 인한 저산소증과 손상을 일으키는 간에서 대사 현상을 일으킬 수 있습니다. 알코올 및 영양 부족으로 인해 글루타티온과 비타민 A 및 E와 같은 항산화 물질이 부족하여 이러한 손상을 일으킬 수 있습니다.

알콜 성 간염에서의 염증 및 섬유증은 주로 아세트 알데히드 때문입니다. 이것은 간세포 (이오)의 간극 (사골 세포)을 줄 지어 섬유 아세포로 전환 시키며, 섬유 모세포는 miokontraktilnye 요소를 생성하고 콜라겐을 활발히 합성합니다. 사인파는 좁고 비어있어 수송과 혈류를 제한합니다. 손상을 일으키는 내장의 내 독소는 간에서 더 이상 해독되지 않아 전 염증성 사이토 카인의 형성을 자극합니다. 백혈구, 아세트 알데히드 및 과산화물 생성을 자극하면 전 염증성 사이토 카인의 생성을 더욱 높일 수 있습니다. 섬유증과 간세포의 죽음으로 끝나는 염증의 악순환이 있습니다.

지방은 말초 지방 조직에서의 침착의 파괴, 트리글리 세라이드의 합성 증가, 지질 산화의 감소 및 간에서 지방의 분비를 방해하는 지단백질의 생산 감소로 인해 간세포에 의해 퇴적된다.

알코올 간 손상의 병인

1. 알콜 탈수소 효소 시스템의 기능이 저하되면 다음과 같은 결과가 발생합니다.

• 간 lactate와 hyperlactatemia의 증가;
• 간에서 지방산의 합성을 증가시키고 간세포의 미토콘드리아에서 그들의 베타 - 산화를 감소시키는 단계; 간 비만;
• 케톤 생성 증가, 케톤 혈증 및 케톤 뇨증;
• 간장의 저산소증과 산소 필요성이 증가하면 간엽의 중심 주변은 저산소증에 가장 민감합니다.
• 간의 단백질 합성 억제.

2. 다량의 알콜의 영향하에 MCSE가 과다하게 기능하는 것은 소포체의 평활근의 증식, 간장 크기의 증가, 지단백질의 분비 증가, 고지혈증 및 간 비만과 동반된다.
3. 에탄올의 만성적 인 사용은 미토콘드리아가 아세트 알데히드를 산화시키는 능력을 감소시켜 그 형성과 분해 사이의 불균형을 증가시킨다. 아세트 알데히드는 에탄올 자체보다 독성이 30 배 더 큽니다. 간장에 대한 아세트 알데히드의 독성 효과는 다음과 같습니다 :

• 지질 과산화 및 간세포 및 그 구조에 손상을주는 자유 라디칼 형성의 촉진;
• 아세트 알데히드와 시스테인 및 글루타티온의 결합은 유리 글루타티온의 축적에 기여하는 환원 된 글루타티온의 형성을 붕괴시킨다. 미토콘드리아에서 복원 된 글루타티온은 세포 기관의 완전성을 유지하는데 중요한 역할을한다.
• 간세포의 막과 관련된 효소의 기능 장애 및 막 구조의 직접적인 손상;
• 아세트 알데히드와 간 튜블린의 결합으로 인한 간 분비 억제 및 간내 담즙 정체 증가;
• 면역 메커니즘의 활성화 (알콜 성 간 질환 형성에 관여하는 면역 복합체의 조성에 아세트 알데히드가 포함됨).

4. 에탄올을 많이 섭취하면 acetyl-CoA가 과도하게 생성되어 과잉 지질 형성과 함께 대사 반응을 시작합니다. 또한, 에탄올은 자유 지방산의 트리 글리세 라이드 (중성 지방) 로의 에스테르 화를 직접적으로 증가시켜 간 비만에 기여하고 지단백질의 형태로 간에서 지질을 제거하는 것을 차단합니다.

에탄올은 간세포의 DNA 합성을 감소시키고 간에서 알부민 및 구조 단백질의 합성을 감소시킵니다.

간에서의 에탄올의 영향으로 면역계가 외계인으로 인식하는 알코올성 유리질을 형성했습니다. 이에 반응하여자가 면역 반응이 나타나며 아세트 알데히드에 의해 가중됩니다. 전 염증성 사이토 카인 (Kupffer 세포뿐만 아니라 IL1, IL6, IL8에 의한 종양 괴사 인자의 과다 생산)의자가 면역 반응의 발달에서 큰 병리학 적 역할이 확립되었다. 이러한 사이토킨은 리소좀으로부터 단백질 분해 효소의 방출을 증가시키고 면역 반응의 진행을 촉진시킵니다. 에탄올은 간에서의 섬유 형성의 과정을 자극하여 간경화의 발전에 기여합니다. 에탄올은 아세트 알데히드의 과도한 형성을 통해간에 necrobiotic 효과를 발휘하고 알콜 hyaline의 형성에 의해 유도 된 자기 면역 반응을 표현.

간 손상의 기제

알코올 및 그 대사 산물과의 관계

알코올로 처리 한 설치류에서는 지방간 만이 발생합니다. 그러나 알코올로 인한 칼로리 요구량의 50 %를 감당할 수있는 사람들의 소비량과 비교할 수 없습니다. 이 수준은 2 ~ 5 년의 알코올 중독 후에 간경변을 일으키는 비비 (비비)에서 확인할 수 있습니다. 알코올 만성 독성의 직접적인 효과의 증거가되는 8- 매일 10-20 온스 (300-600 mL) 중 알코올의 86 %를 마시고 (알코올 건강한 남성 환자) 지원자 얻었다 전력 변화와 무관 10 일째에 지방 생검 표본의 전자 현미경으로 밝혀진 지방 변화와 간 구조 이상이 발생했다.

Atsetaldegid

아세트 알데히드는 AlkDG와 MEOS의 참여로 형성됩니다. 알코올 중독 환자에서는 혈중 아세트 알데히드 수준이 높아 지지만 아주 적은 부분 만이 간을 떠납니다.

아세트 알데히드는 급성 알코올성 간염의 많은 징후를 유발하는 독성 물질입니다. 아세트 알데히드는 매우 독성이 있고 반응성이 있습니다. 인지질, 아미노산 잔기 및 설프 하이 드릴 그룹과 결합하여 단백질을 해중합시켜 표적 항원의 변화를 일으켜 세포막에 영향을줍니다. 이것은 LPO를 증가시킵니다. 아세트 알데히드는 튜 불린에 결합하여 세포 뼈대의 미세 소관을 손상시킵니다.

아세트 알데히드는 세로토닌, 도파민 및 노르 에피네프린과 상호 작용하여 약리학 적 활성 화합물을 형성하고 이토 세포에 의한 프로 콜라겐 I 형 및 피브로넥틴의 합성을 자극합니다.

아세트 알데히드의 간독성 효과 가정

• LPO 강화
• 세포막에 결합
• 미토콘드리아 전자 전달 사슬의 교란
• 원자력 복구의 금지
• 미세 소관의 기능 장애
• 단백질 복합체 형성
• 활성화 보완
• 호중구에 의한 과산화물 형성 자극
• 콜라겐 합성의 강화

세포 내 산화 환원 전위의 변화

알코올 분해의 생성물을 활발히 산화시키는 간세포에서 NADH / NAD의 비율에 상당한 변화가있어 중대한 대사 장애로 이어진다. 예를 들어, 젖산과 피루 베이트 간의 산화 - 환원 비율은 현저하게 증가하여 유산증을 유발합니다. 이 acidosis는 ketosis와 함께 urate의 배설을 위반하고 통풍의 발달로 이어진다. 산화 환원 전위의 변화는 지방간의 병인 생리, 콜라겐 형성, 스테로이드 신진 대사의 침해 및 포도 신 생합성의 감속에도 영향을 미친다.

미토콘드리아

간세포에서는 아세트 알데히드의 작용에 기인 한 미토콘드리아의 부종 및 cristae의 변화가 감지됩니다. 위반 미토콘드리아 기능 아세트 알데히드 억제 및 지방산의 산화이다 호흡 쇄 및 산화 인산화 저해 시토크롬 옥시 다제의 효소 활성을 감소시켰다.

간세포에서의 물과 단백질의 유지

쥐 실험에서 알콜은 간세포에 의해 새로 합성 된 당 단백질과 알부민의 분비를 억제했다. 아마도 이는 아세트 알데히드가 튜 불린에 결합하여 세포에서 단백질 배설이 의존하는 미세 소관에 손상을 입히기 때문일 수 있습니다. 알콜을 섭취 한 래트에서는 지방산에 결합하는 단백질의 함량이 간세포에서 증가하여 부분적으로는 시토 졸 단백질의 총량 증가를 설명한다.

따라서 단백질의 축적은 물의 지연으로 알콜 중독 환자에서 간 비대의 주요 원인 인 간세포의 팽창을 초래합니다.

과증식 상태

알코올의 지속적인 사용은 NADH의 산화 증가로 인하여 산소 소모를 증가시킵니다. 간장의 산소 요구량을 증가 시키면 sinusoid를 따라 지나치게 높은 산소 구배가 형성되어 구역 3 (centrolobular)에서 간세포가 괴사됩니다. 이 부위의 괴사는 저산소증에 의해 유발 될 수 있습니다. Zone 3은 P450-II-E1의 최고 농도를 보여 주며, 산화 - 환원 전위의 가장 중요한 변화가이 지역에서도 검출됩니다.

간장의 지방 증가

간에서 지방의 양이 증가하면 음식에서 섭취하거나, 지방산에서 간으로 유리 지방산이 침투하거나 간 자체의 지방이 합성되기 때문일 수 있습니다. 각각의 경우에, 원인은 소비되는 알코올의 양과 음식의 지방 함량에 달려 있습니다. 간장에서 많은 양의 알코올을 급속하게 섭취 한 후 지방 조직에서 나오는 지방산이 발견됩니다. 대조적으로, 만성 알코올 소비의 경우, 합성의 증가 및 간에서 지방산의 분해 감소가 관찰된다.

면역 간 손상

면역 체계가 알코올 사용을 중단 함에도 불구하고 드문 간 질환 진행 사례를 설명 할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 과도한 알코올 섭취는 면역 장애를 가진 만성 활동성 간염의 조직 학적 사진을 형성하는 경우는 드뭅니다. B 형 간염과 C 형 간염 바이러스 표지자는 없어야합니다.

간에서의 알코올 손상으로 체액 성 면역의 침해가 감지되며, 이는 혈청 면역 글로불린 수준의 증가와 간 정맥류 벽을 따라 IgA의 침착에 의해 나타납니다.

세포 면역의 교란으로 인한 간 손상은 알코올 손상된 토끼 간세포 막에 항체의 반응의 예에 도시 된 항원. 알코올성 간염 환자에서 순환하는 림프구는 다양한 표적 세포에 직접적인 세포 독성 효과를 발휘합니다. 알콜 성 간염의 활성 단계에서, 침윤물은 주로 호중구를 함유하고 곧 림프구로 대체됩니다. 알코올 간 질환의 형성과 통합의 역할 세포 독성을한다는 것을 CD8의, 적극적으로 강화 된 간세포에서 발현, 주요 조직 적합성 복합체뿐만 아니라 알코올 유리 모양의 괴사와의 관계와 알코올 간염을 진행하면서 가정을 지원하는 CD4 및 항원을 발현하는 림프구의 분포와 지속성 T- 림프구와 간세포 사이의 상호 작용.

항원 자극제의 성질은 알려져 있지 않습니다. 이 역할은 알코올성 구유 Mallory에 기인 한 것이지만,이 자료는 확인되지 않았습니다. 그러한 항원은 분자의 크기가 작기 때문에 알콜이나 그 대사 산물 일 가능성은 낮지 만 합텐 (haptens)으로 작용할 수 있습니다. 간 생검에서 알콜 간 손상이있는 거리에서 아세트 알데히드 - 콜라겐 복합체가 발견되었습니다. 그들의 숫자는 질병 활동의 매개 변수와 상관 관계가 있었다. 세포 면역의 위배가 2 차적 일 가능성이있다. 신체의 전신 질환에 대한 반응입니다.

피브로즈

알코올 중독 환자의 경우 간경화는 알콜 성 간염 형태의 중간 단계없이 섬유증의 배경에 대해 진행될 수 있습니다. 섬유증 형성 메커니즘은 확립되지 않았습니다. 섬유 형성을 촉진시키는 젖산은 심한 간 손상의 발병 기전에 관여하는 것으로 보인다.

섬유 아세포와 근섬유 아세포로 지방 저장 이토 세포의 변형의 결과로 섬유화가 발생합니다. Procollagen III 유형은 presynusoidal 콜라겐 예금에서 발견됩니다 (그림 20-5). 래트 간 Ito 세포에서 AlkDG가 검출 될 수있다.

콜라겐 형성의 주요 자극은 세포의 괴사이지만 다른 원인도 가능합니다. 이러한 인센티브는 구역 3의 저산소 상태 일 수 있습니다. 또한, 간세포의 증가로 인한 세포 내 압력의 증가는 또한 콜라겐의 형성을 자극 할 수 있습니다.

LPO 동안 형성된 분해 생성물은 Ito 세포를 활성화시키고 콜라겐의 합성을 자극합니다.

사이토 카인

간경변증을 앓고있는 중증의 환자의 말초 혈액 및 복강 액에서 내 독소가 종종 발견됩니다. 장내에서 형성된 이러한 물질의 출현은 망상 내피 시스템에서 내 독소의 해독을 위반하고 장벽의 침투성이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 내 독소는 비 실질 세포로부터 사이토 크롬, 인터루킨 (IL) IL-1, IL-2 및 종양 괴사 인자 (TNF)를 방출한다. 알코올을 지속적으로 남용하는 환자의 경우 혈액 내 TNF, IL-1 및 IL-6의 농도가 증가합니다. 알콜 성 간염이 TNF 단핵 세포의 형성을 증가시킬 때, IL-8의 양인 호중구 주 화성 인자는 간질의 호중구와 호중구 침윤이 연관 될 수있는 혈장에서 증가한다. 사이토 카인의 형성이 알코올에 의해 활성화되거나 손상된 간세포를 자극 할 수도 있습니다.

일부 사이토 카인의 생물학적 효과와 급성 알코올성 간 질환의 임상 적 징후 사이에는 명백한 병행이있다. 이것은 거식증, 근육 약화, 발열, 호중구 증가 및 알부민 합성 감소를 나타냅니다. 시토 킨은 섬유 아세포의 증식을 자극합니다. 형질 전환 성장 인자 베타 (TGF-β)는 지방 세포에 의한 콜라겐 형성을 자극합니다. TNF-α는 시토크롬 P450으로 약물의 대사를 억제하고, 세포 표면에 복잡한 HLA 항원의 발현을 유도하여 간독성 효과를 일으킬 수 있습니다. 혈장 내 이들 물질의 농도는 간 손상의 정도와 상관 관계가 있습니다.

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알코올성 간 질환의 병형

지방 간증, 알코올성 간염 및 간경화는 종종 알코올 간 질환의 분리 된 형태로 간주됩니다. 그러나, 그들의 특성은 종종 결합됩니다.

지방 간증 (지방 증)은 과도한 음주의 초기 및 가장 빈번한 징후입니다. 이것은 잠재적으로 되돌릴 수있는 상태입니다. 지방 간염의 기본은 간세포의 핵을 이동시키는 트리글리 세라이드의 큰 물방울 형태의 거대 대장 지방의 축적입니다. 더 드물게 지방은 세포의 핵을 이동시키지 않는 작은 물방울의 형태로 미세 소포 형태로 나타납니다. 미세 소 수 지방은 미토콘드리아에 손상을줍니다. 간은 커지고 표면은 노랗게 변합니다.

알코올성 간염 (지방 간염) - 지방 간증, 간에서의 확산 염증 및 다양한 간염의 간 괴사 (종종 초점)의 조합. 간경변증도 나타날 수 있습니다. 손상된 간세포는 과립 세포질 (풍선 변성)으로 부풀어 오르거나 세포질 (알콜 성 또는 유리질, 말로리의 몸)에 섬유 성 단백질을 포함합니다. 유의하게 손상된 간세포는 괴사된다. 말초 간정맥의 콜라겐 축적과 섬유증은 간 손상의 위험을 수반하고 문맥 고혈압의 발생에 기여합니다. 간경변의 진행과 진행을 암시하는 특징적인 조직 학적 징후로는 주변 골 섬유증, 미세 소 수 지방 축적 및 거대한 미토콘드리아가있다.

간경화는 광범위한 간 섬유화로 특징 지어지는 진행성 간 질환으로, 일반적인 간 기능 요법을 방해합니다. 지방 축적량은 다를 수 있습니다. 동시에 알코올성 간염이 발생할 수 있습니다. 간을 보상 적으로 재생하는 것은 작은 절점 (간 결절 경성 간경변증)의 출현으로 이루어집니다. 시간이 지남에 따라 알코올 섭취가 완전히 제거 되어도간에 간경변증이 진행되면서 질병이 진행될 수 있습니다.

간장에 철분이 축적되면 알코올을 남용하는 사람의 10 %에서 정상적인 간과 지방간성 간경변이나 간경변이 발생합니다. 철분 축적은 철분 섭취 또는 철분 예비와 관련이 없습니다.

조짐 알코올성 간 질환

증상은 질병의 단계 및 중증도에 해당합니다. 증상은 대개 질환이 발병 한 지 30 년이 지난 후 환자에게 나타나게됩니다.

지방성 간염은 대개 무증상으로 진행됩니다. 환자의 1/3에서 간은 확대되고 부드럽고 때로는 고통 스럽습니다.

알콜 성 간염은 경증의 가역적 인 질병에서부터 생명을 위협하는 병리학에 이르기까지 다양한 형태로 나타날 수 있습니다. 보통 정도의 중증도에서 환자는 대개 가볍게 먹고 피로가 증가한다고 불평합니다. 그들은 열, 황달, 복부의 오른쪽 위 사분면에 통증, 통증 및 간 비대 및 때로는 간장 소음이있을 수 있습니다. 입원 후 처음 몇 주 동안 상태가 악화 될 수 있습니다. 중증는 황달, 복수, 저혈당증, 전해질 균형, 간 기능 장애 또는 응고 문맥 정맥 뇌 질환 또는 간경변의 다른 표현의 장애를 동반 할 수있다. 이 경우 심각한 빌리루빈> / dL 이상 (> 360 pmol의 / l)을 증가 또는 MF MHO 뇌증 (피하 비타민 K의 투여 후 효과 없음)는 사망의 위험 20-50 %와 경화증 발병 위험 20 mg의 - 50 %.

간경변증은 알콜 성 간염의 최소 징후 또는 병의 최종 단계의 합병증의 증상으로 나타낼 수 있습니다. 일반적으로 포털 고혈압, 간신 증후군 또는 간세포 암의 개발 (식도 정맥류 및 위장 출혈, 복수, 문맥 정맥 뇌증 자주) 관찰했다.

만성 알코올성 간 질환에서 현재 Dupuytren의 구축, 거미 정맥, 말초 신경 병증 수 있으며, 베르 니케 뇌병증, 코르사코프의 질병과 남성 성선 기능 저하증 및 여성화 증상 (예를 들어, 부드러운 피부, 남성 패턴 대머리, 여성형 유방, 고환 위축의 부족). 이러한 발현은 간 질환보다 알코올 중독의 영향을 반영합니다. 영양 실조로 인해 귀밑샘 땀샘이 증가 할 수 있습니다. C 형 간염 바이러스 감염은 알코올 중독을 앓고있는 사람의 약 25 %에서 발생 -이 조합은 크게 간 질환의 진행을 줄일 수 있습니다.

알콜 성 간 질환은 다음과 같은 형태입니다 :

• 알콜 성 적응성 간 장애
• 알콜 성 지방 간염
• 알콜 간 섬유증
• 급성 알코올성 간염
• 만성 알콜 성 간염
• 간 알코올성 간경변증
• 간세포 암종

AF Bluger와 IN Novitsky (1984)는 이러한 병적 인 간 손상을 단일 병리학 적 과정의 연속 단계로 간주합니다.

알콜 간 손상은 예를 들어 생명 보험이나 다른 질병, 간 비대가 감지 될 때, 혈청 트란스 아미나 제의 증가 된 활동, GGTP 또는 거대 세포권 증세와 같은 일상적인 검사로 진단 할 수 있습니다.

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진단 알코올성 간 질환

알코올은 하루에 80 그램 이상의 알코올을 섭취하는 환자에서 간 질환의 원인으로 간주됩니다. 이 진단이 의심되면 간 기능 테스트, 일반적인 혈액 검사 및 간염에 대한 혈청 검사가 수행됩니다. 알콜 성 간 질환을 확인하는 구체적인 검사는 없습니다.

아미노 전이 효소 (300 IU / L 미만)의 중간 정도의 증가는 간 손상의 정도를 반영하지 않습니다. 이어서 ACT는 ALT를 초과하고 그 비율은 ALT의 저하 포스페이트 피리독신 (비타민 B 결핍 크다 2.보다 ₆ 효소의 기능에 필요). ACT에 미치는 영향은 덜 두드러집니다. 혈청의 감마 글루 타밀 트란스 펩티다아제 (GGT) 수준은 에탄올로 유발 된 효소의 자극으로 인해 증가합니다. Macrocytosis는 (100 개 이상의 미립자 볼륨을 의미)에 의한 엽산 결핍, 알코올 중독에서 섭식 장애의 특성에 골수뿐만 아니라 적혈구 빈혈의 발전에 알코올의 직접적인 영향을 반영한다. 간 질환의 중증도 지수는 혈청 빌리루빈 (분비 기능), PV 또는 MHO (간 합성 능)에 의해 결정됩니다. 혈소판 감소증은 문맥압 항진시 발생하는 골수 또는 과민 반응에 대한 알코올의 직접적인 독성 효과의 결과 일 수 있습니다.

진단은 대개 기기 검사가 필요하지 않습니다. 다른 이유로 수행 된 경우 복부 초음파 또는 CT 스캔을 통해 지방성 간염을 확인하거나 비장 - 비대증, 문맥 고혈압 또는 복수를 확인할 수 있습니다.

알콜 성 간 질환을 나타내는 장애가있는 환자는 간 질환, 특히 바이러스 성 간염 치료가 필요한 다른 사람들을 위해 선별 검사를 받아야합니다. 지방성 간염, 알코올성 간염 및 간경변의 특징적인 징후가 종종 결합되기 때문에 환자에게 간 생검을 투여하는 것보다 정확한 결과가 더 중요합니다. 간 생검은 간 질환의 중증도를 결정하기 위해 시행됩니다. 철분 침착이 확립되면 철분 함량 및 유전 연구의 정량적 결정은 원인으로 유전성 혈색소 침착을 배제하는 데 도움이 될 것입니다.

간 손상의 알코올 병인학의 증거의 일반 원칙

1. 알콜 음료의 수, 유형 및 소비 기간 측면에서 환자의 병력 분석. 환자는 종종이 데이터를 숨기는 경우가 있습니다.
2. 검사 중 만성 알코올 중독의 마커 (오명) 식별 :

• 특징적인 외관 : "rumpled appearance"( "지폐의 외관"); 코의 날개 부분에 확장 된 피부 모세 혈관 네트워크 ( "알콜 중독자의 빨간 코"), 뺨, 귀와 같은 푹신한 진홍색 청색증 환자의 얼굴; 눈꺼풀의 붓기; 정맥 과다 안구; 심한 발한; 이전의 상처와 뼈, 화상, 동상의 골절의 흔적;
• 손가락, 눈꺼풀, 혀의 떨림;
• 체중 부족; 종종 비만이 있습니다.
• 행동 및 감정적 인 상태의 변화 (행복감, 흔들림, 친숙 함, 종종 정신적 우울증, 정서적 불균형, 불면증);
• Dupuytren의 계약, 이하선 비대;
• 근육 위축;
• 남성의 성선 기능 저하증 (고환 위축, 모발 유형, 이차 성 특징의 작은 표현, 여성형 유방)을 나타냅니다.

3. 만성 알코올 중독의 인공 기관 : 급성 부식성, 만성 부식성 위염, 만성 위축성 위염, 소화성 궤양 만성 췌장염 (종종 석회화); 흡수 장애 증후군; 심장병; 다발성 신경 병증; 뇌증.
4. 일반적인 실험실 데이터 :

• 혈액의 일반적인 분석 - 빈혈 정상적인 gipo - 또는 hyperchromic, 백혈구 감소증, thrombocytopenia;
• , 알칼리성 포스파타제 (심지어 아미노 전이 효소의 수준 상승의 부재) 감마 글루 타밀 펩티드 전이 효소 (알코올 크게 증가 아스파라긴산 아미노 전이 효소에 의해 특징 간 질환) 증가 아미노 전이 효소 활성; 혈액 생화학 분석 고요 산혈증; 고지혈증;
• 혈액의 면역 분석 : 면역 글로불린의 함량 증가 A.

간 생검 연구에서 특징적인 조직 학적 데이터 :

• 간세포 (Mallory corpuscles)에서 알콜 성 유리질의 검출;
• 지방 퇴화;
• 간세포 주변 변종;
• 섬유증 peritsellyulyany.

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조기 진단

조기 진단은 의사의 경계에 크게 의존합니다. 의사가 환자가 술을 남용한다고 가정하면 CAGE 설문지를 사용해야합니다. 각각의 긍정적 인 대답은 1 점으로 추산됩니다. 2 점 이상의 점수는 환자가 술에 문제가 있음을 나타냅니다. 이 질병의 첫 증상은 비특이적 인 소화 불량 증상 일 수 있습니다 : 식욕 부진, 아침 메스꺼움 및 트림.

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CAGE 설문지

• C 여행하기 전에 술에 취할 필요성을 느끼는 적이 있습니까?
• 알코올 사용에 대한 힌트에 대한 반응으로 짜증이 나니?
• G : 과음 한 것에 대해 유죄를 인정합니까?
• E 숙취를 해결하기 위해 아침에 술을 마십니까?
• 설사, 정의되지 않은 통증 및 복부의 오른쪽 위 사분면 또는 아픔.

환자는 사회적 결핍, 업무 수행상의 어려움, 사고, 부적절한 행동, 경련, 떨림 또는 우울증과 같은 알코올 중독의 결과로 의학적 도움을 얻을 수 있습니다.

알콜 간 손상은 예를 들어 생명 보험이나 다른 질병, 간 비대가 감지 될 때, 혈청 트란스 아미나 제의 증가 된 활동, GGTP 또는 거대 세포권 증세와 같은 일상적인 검사로 진단 할 수 있습니다.

간, 혈관 콩나물 및 알코올 중독의 특징적인 징후가 증가하면 올바른 진단을 내릴 수 있지만 신체 증상은 병리학을 나타내지 않을 수 있습니다. 임상 데이터는 간에서 조직 학적 변화를 반영하지 않으며 간 기능의 생화학 적 지표는 정상일 수 있습니다.

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생화학 지표

드물게 혈장 트랜스 아미나 아제의 활성은 300IU / l를 초과합니다. 알코올로 손상된 미토콘드리아 및 평활근 조직에서 방출되는 ASA의 활성은 간에서 국소화 된 ALT의 활성보다 더 크게 증가합니다. 때 인해 환자 피리 독살 실패를 개발한다는 사실에 부분적으로는 2보다 일반적으로 더 큰 알코올성 간 질환 AST / ALT의 비율 - 두 효소의 기능에 필요한 비타민 B6의 생물학적 활성 형태.

혈청에서 GGTP의 활성을 측정하는 것은 알코올 중독의 선별 검사로 널리 사용됩니다. GGTP 활성의 증가는 주로 효소 유도의 결과로 발생하지만, 간세포 손상 및 담즙 정체는 특정 값을 가질 수 있습니다. 이 분석에서 약물 및 병적 인 병적 상태와 같은 다른 요인의 영향과 관련하여 많은 위양성 결과가 얻어집니다. GGTP 활성이 정상 상한치에있는 환자에서 거짓 양성 결과가 관찰됩니다.

혈청에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (정상 값보다 4 배 이상)의 활성은 특히 말초 담즙 정체 및 알콜 성 간염 환자에서 현저하게 증가 할 수 있습니다. 매우 높은 혈청 IgA 수준이 검출 될 수 있습니다.

혈액 및 소변의 알코올 함량은 알코올을 남용하지만 부인하는 환자의 클리닉에서 사용할 수 있습니다.

알코올 과다 및 만성 알콜 중독으로 인해 요산, 젖산 및 트리글리 세라이드 수준의 증가, 포도당 및 마그네슘의 감소를 비롯하여 혈청의 비특이적 인 변화가 관찰됩니다. 저인 산혈증은 간 기능 손상과 상관없이 손상된 신장 관 기능과 관련이 있습니다. 낮은 수준의 혈청 트리 요오드 티로 닌 (T3)은 간에서 T4 로의 전환의 감소를 반영하는 것으로 보인다. T3 함량은 알코올 간 질환의 심각도에 반비례합니다.

III 형 콜라겐의 함량은 procollagen III 형의 혈청 펩타이드의 수준으로부터 추정 할 수 있습니다. IV 형 콜라겐과 라미닌의 혈청 함량은 기초 막의 성분을 평가할 수있게합니다. 이 세 가지 분석의 결과는 질병의 중증도, 알콜 성 간염의 정도 및 알코올 사용과 관련이 있습니다.

혈청의 다른 생화학 적 매개 변수는 알콜 간 손상보다 알코올 남용을 나타낼 가능성이 큽니다. 여기에는 혈청 글루타메이트 탈수소 효소, 미토콘드리아 동질 효소 ASAT의 활성 측정이 포함됩니다. 탄수화물 트랜스페린의 혈청 함유량은 간 손상과 상관없이 알코올 과다의 유용한 지표가 될 수 있지만, 그 결정은 모든 실험실에서 가능하지 않습니다.

민감한 생화학 적 방법조차 알코올성 간 손상을 감지 할 수 없기 때문에 의심스러운 경우 간 생검을 시행해야합니다.

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혈액 학적 변화

평균 적혈구 용적이 95 fl (95 μm ³ ) 이상인 대구 사이토 시스는 골수에 알코올이 직접적으로 영향을 미친 것으로 보입니다. 엽산과 비타민 B12가 부족한 것은 영양 실조로 인한 것입니다. 알코올 중독으로 고통받는 환자의 90 %에서 적혈구의 평균 부피 증가와 GGTP 활성의 증가가 함께 나타납니다.

생검 구이

간 생검은 간 질환 및 알코올 남용의 원인이 그 원인 일 가능성이 있음을 확인합니다. 환자와의 대화에서 간 손상의 위험에보다 설득력있게 집중할 수 있습니다.

간 생검은 중요한 예후 가치가 있습니다. 그 자체로 지방 변화는 간경변의 전구체 인 perivennular sclerosis와 같은 심각한 의미를 갖지 않습니다. 생검 결과에 따라 이미 개발 된 간경변의 진단을 확인할 수도 있습니다.

비 알콜 성 지방성 간염 (NASH)은 다양한 원인에 의해 유발 될 수 있습니다. NASH의 알코올 남용과 달리, 변화는 대 엽 부위에서보다 국부적입니다.

치료 알코올성 간 질환

알코올 거절은 치료의 기초입니다. 이것은 간 손상을 막아 생명을 연장 할 수 있습니다. 환자가 긍정적 인 동기를 가지고 있다면 익명의 알코올 중독자와 같은 후원 단체의 노력을 통해 우수한 결과를 얻을 수 있습니다.

심한 신체 장애가있는 환자는 정신 장애가있는 환자보다 알코올을 더 자주 거부합니다. 간염 클리닉에 입원 한 남성의 장기 추적 관찰 결과에 따르면 심각한 질병은 알코올 사용을 중단하기로 결정함에 결정적인 역할을했습니다.

지속적인 의료도 중요합니다. 1975 년부터 1990 년까지의 기간에 왕립 자유 병원에서 치료받은 알코올성 간 질환 환자에 대한 전향 적 추적 관찰 데이터의 연구는 그 중 50 %, 25 %가 아니라 과도한 양의 알코올을 사용하는 알코올에서 기권을 계속, 25 것을 보여 주었다 치료에도 불구하고 알코올 중독을 계속했다. 덜 심한 환자의 경우 의사 나 간호사는 자신을 "간단한 권고"로 제한 할 수 있습니다 . 이 방법은 결과가 일시적인 경우도 있지만 38 %의 경우에 효과적입니다. 더 심한 경우에는 환자를 정신과 의사에게 의뢰해야합니다.

금단 증상 ( 알코올성 섬망)의 발생은 chloromethiazole 또는 chlordiazepoxide의 투여로 예방할 수 있습니다.

알코올 및 침대 휴식을 마시는 것을 거절하는 배경에 대비하여 환자의 상태를 개선하는 것이 때로는 인상적이어서 실제로 이전 알코올 중독을 진단 할 수 있습니다.

간 비 보상 후 알코올이나 회복을 거부하는 기간 동안 환자들은 단백질과 비타민의 형태로 추가 영양소를 처방받습니다. 초기에 단백질 함량은 0.5g / kg이어야하며, 가능한 한 빨리 체중 1kg 당 1g으로 증가되어야합니다. 뇌증은 단백질 섭취를 제한하는 이유가 될 수 있습니다. 그런 환자들은 보통 칼륨이 충분하지 않으므로 칼슘은 마그네슘과 아연이 들어있는 음식에 첨가됩니다. 많은 양의 비타민, 특히 B, C 및 K 그룹을 정하십시오 (필요한 경우 정맥 내로).

간 생검이 지역들은 부드러운 모드를 준수 할 수없는 경우 3, 그들은 단백질 1g와 잘 균형 잡힌 식단을 권장 섬유증을 공개 할 때 중산층에 속하는 환자는 물론, 특히 경우에 알코올의 사용을 포기을 완료하도록 권장한다 체중 1 킬로그램, 에너지 가치 2000 kcal 이상. 중간 정도의 비타민 보충제가 바람직합니다.

징후가있는 치료는지지 요법을 의미합니다. 식이 영양과 비타민 B가 필요합니다. 특히 술을 금하는 첫 며칠 동안. 그러나 이러한 조치는 알코올성 간염 입원 환자에서도 결과에 영향을 미치지 않습니다. 알코올을 제거하려면 benzodiazepines (예 : diazepam)을 투여해야합니다. 알콜 성 간 질환이있는 환자의 과도한 진정은 간장 뇌증의 진행을 가속시킬 수 있습니다.

알코올성 간 질환을 치료하는 몇 가지 구체적인 방법이 있습니다. 알콜 성 간염에 대한 글루코 코르티코이드의 효과는 논란의 여지가 있지만,이 병의 가장 심각한 단계의 환자에게 사용됩니다. 섬유증 (콜히친, 페니 실라 민)이나 염증 (예 : 펜 톡시 필린)을 줄이는 약은 효과가 없다고 판명되었습니다. 아마도 propylthiouracil은 알콜 간장의 과민성 상태의 치료에 약간의 효과를 줄 수 있지만 그 효과는 확인되지 않았습니다. 산화 방지제 (예 : S- 아데노 실 -b- 메티오닌, 다중 불포화 포스파티딜콜린)는 간 손상의 개선을 보였으 나 추가 연구가 필요합니다. Silymarin (우유 엉겅퀴) 및 비타민 A 및 E와 같은 항산화 약물의 효과는 확인되지 않았습니다.

간 이식은 환자의 5 년 생존율을 80 % 이상으로 향상시킬 수 있습니다. 장기 이식 후 환자의 50 %가 술을 계속 섭취하기 때문에 대부분의 프로그램은 이식을하기 전에 6 개월 간 금욕을 요구합니다.

예보

알콜 성 간 질환의 예후는 간 섬유화와 염증의 중증도에 의해 결정됩니다. 알코올을 제외하고 섬유화가없는 지방성 간염 및 알콜 성 간염은 가역적입니다. 알코올을 포기하면 6 주 이내에 지방성 간염의 완전한 해소가 발생합니다. 간경변증과 합병증 (복수, 출혈)의 발달로 5 년 생존율은 약 50 %입니다. 알콜 섭취량이 많을수록 계속 사용하면 수치가 더 낮을 수 있습니다. 알콜 성 간 질환은 특히 만성 바이러스 성 C 형 간염과 병용 할 때 간세포 암종의 발생에 영향을 미칩니다.

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