임산부의 신장 병증

임신 한 신 병증 - 임신 후반기의 합병증, 자주 부종와 함께, 고혈압, 단백뇨에 의해 나타난 중요한 산모와 태아의 상태 (자간증, HELLP-증후군, DIC 증후군, 자궁 내 성장 지연 및 태아 사망)의 발전에 진보적 인 성격을 가질 수있다 .

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원인 임산부의 신장 병증

임산부의 신 병증의 원인은 여전히 불분명하지만 병리학 적 기전은 상당히 잘 연구되어있다. 현대의 생각에 따르면, 임산부의 신 병증은 거의 모든 중요한 장기가 영향을받는 임신의 전신 합병증으로 간주되어야하며 동맥 고혈압은 문제의 한 측면 일뿐입니다. 자간전증의 주요 병리학 적 특징은 특히 태반과 신장의 미세 순환 침대에서 나타나는 혈관 내피 세포의 손상과 기능 장애입니다.

따라서, 내피 세포 병리 합성 혈관 확장제, 항 혈소판 및 응고 인자 반대로 (사이클린, 산화 질소, 안티 트롬빈 III), 천연 athrombogenic 내피 세포를 제공하고, 혈관 수 축제 및 사전 응고제 (엔도, 트롬 복산, 폰 빌레 브란트 인자, 피브로넥틴, 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 증가 된 방출을 감소 ). 이러한 변경으로 인해 다음과 같은 위반 사항이 발생합니다.

• 압박 효과 및 혈관 수축에 대한 혈관 벽의 감도 증가.
• 간질 공간에서 혈장의 propotovaniya 부분과 함께 혈관 벽의 침투성을 증가 시키며, 부종이 발생하고, 순환하는 유체의 양이 감소하고 혈액이 두꺼워집니다.
• 혈관 내 혈액 응고의 진행과 함께 혈소판 및 혈장과 지혈의 연결을 활성화시킵니다.

혈관 수축과 혈류량의 감소는 장기, 주로 태반, 신장, 뇌 및 간 등의 허혈을 일으키는 기관 및 조직 재관류의 침범을 초래합니다.

설명 된 프로세스를 시작하는 트리거 메커니즘이 명확하게 설정되지 않았습니다. 그러나 가장 일반적인에 따라 현재 CJM 드 그 루트와 RN 테일러, 순환 태반 부전의 개발에 이르게 개발 임신 자궁의 나선형 동맥 적응의 주요 위반으로 간주 가설을 말씀. 결과는 내피 독소의 특성을 갖고 임산부의 신 병증에서 내피에 전신 손상을 일으키는 허혈성 태반 인자의 발생이다. 자간전증에서 내피 손상을 유발하는 다른 요인으로는 사이토 카인, 지질 과산화 및 산화 스트레스를 매개로하는 호중구의 활성화가 고려된다.

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위험 요소

임산부에서 신 병증의 주요 위험 인자는 첫 번째 임신인데 신 병증이 발생할 확률은 반복 임신보다 15 배 높습니다. 임신성 동맥 고혈압은 첫 임신 기간에 더 흔합니다.

심장 혈관 시스템 (주로 고혈압), 신장, 전신 결합 조직 질환, 당뇨병, 비만의 질병 : 체세포 병리학을 고려 신장 질환 임신 여성을위한 또 하나의 중요한 위험 인자로.

신장 질환 임산부에 대한 추가 위험 요인은 산모 (미만 십구년 35 세 이상 등) 연령, 흡연, 신증 임신 한 산모와 다태 임신의 유전 적 이상을 고려한다.

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병인

임산부의 신 병증의 주된 변화는 태반과 신장의 혈관계에서 발생합니다. 다른 장기 및 시스템의 과정에 관여하는지 여부에 관계없이 항상 주목됩니다.

자궁 태반 병리학

정상 임신 태반 혈관 형성 시스템은 나선형 자궁 동맥 영양막 (외층 배아 세포)를 반응시켜 이루어진다. Trophoblast는 자궁 깊숙이 침윤성 성장과 융모의 형성을위한 능력을 가지고 있습니다. 점차적으로 낮잠이 자라면서 자신의 혈관 시스템을 형성하고 태아의 순환계와 제대를 통해 연결됩니다. 동시에, 나선형 자궁 동맥 내로 영양막의 침입이 혈관의 구조적 변화들이 실질적으로 정현파 갈라지는 근육 타입 동맥에서 형질 전환함으로써, 내부 탄성 멤브레인들의 근육 내피 층의 손실을 초래할 개발. 이 변환 과정에서 나선형 동맥은 승압 효과에 응답 할 수있는 능력을 잃고, 단축 확장하고 곧게된다. 각 나선형 동맥에 의해 행한 이러한 변화는 태아의 요구에 따라, 모체 혈액 융모 간 공간으로 유입하기위한 적응 형 메커니즘을 나타낸다. 자궁의 나선형 동맥의 변화와 임신 18-22 완료 주에 태반과 태아의 혈관 시스템의 형성. 이 시간부터 자간전증 (자간증)이 발생할 수 있습니다.

임산부의 신장 병증에서 나선형 동맥의 1/2에서 3 분의 2 정도가 적응 적 변화를 겪으며, 근육층이 부분적으로 또는 전체적으로 혈관에 보존되기 때문에 구조적 조절이 완료되지 않습니다. 생리 학적 구조 조정의 이러한 질적 및 양적 열등은 태아의 혈류를 감소 시키며, 이는 태아의 발달과 함께 증가한다. 또한, 혈관에 남아있는 근육층은 혈관 운동 자극에 대한 감수성을 유지하며, 결과적으로 혈관 수축 능력을 유지합니다.

임신 한 신 병증에서 혈관 질환의 태반 침대의 또 다른 비 특이하지만, 일반적인 징후는 "급성 ateroz"입니다. 이 용어는 손상된 혈관 벽, 섬유 아세포 증식 및 단핵 세포의 혈관 주위 침윤에 섬유 양 혈관 괴사, 포말 세포 (대 식세포 지질을 포함)의 축적에 의해 특징 괴사 arteriopathy 불린다.

이러한 변화는 태반 허혈 증가에 기여하여 심한 경우 심근 경색 및 태아 손상으로 이어집니다. 자간전증 발육 지연 및 태아 사망의 가능성은 2-10 배 증가합니다.

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신장의 Pathomorphology

임산부에서 신 병증의 전형적인 형태 학적 신호는 사구체 모세 혈관 내피 - 내피 병리학 적 사구체 변화이다. 사구체의 크기가 커지고 모세 혈관 루프의 내강이 내피 세포의 팽창으로 인해 급격하게 좁아집니다. 대부분의 경우에 또한 사구체 간질 기질의 증가는 기저막의 비후로 간주 될 수있는 영역이 행렬의 축적에 기저막 및 내피 세포 사이에 개재 mezangiotsitov를 처리하는 말했다. 때때로 사구체에서 섬유소와 IgM의 침전물이 발견됩니다. 형태 학적 변화의 정도는 임산부에서 신 병증의 임상 양상의 정도와 상관 관계가있다. 사구체 - 모세 혈관 내막은 완전히 가역적이며 전달 후 몇 주 이내에 사라집니다.

드문 형태의 전자 간증 (조기 발병 및 심한 경우가 특징 임)은 산후 분만에서 신장 생검으로 발견되는 국소 분절성 사구체 무 수질 혈증으로 간주됩니다. 그것의 발달은 사구체 내피 및 신장 내 허혈을 유도하는 혈액의 분지 내 응고와 관련이 있습니다. 급성 및 고혈압의 직접적인 손상 효과의 결과로 개발 동맥 interlobar 섬유 양 괴사와 경화증, - 심한 신장 병증 임신의 또 다른 희귀 한 형태 학적 특징. 국소 분절 사구체의 진액과 경화증이있는 여성에서 고지혈증이 계속 유지되며 때로는 악성과 함께 진행됩니다.

비뇨기계의 해부학 적 기능적 변화

정상 임신 중, 신장의 크기를 증가 : 자신의 길이는 기본 해부학 적 변화는 pyelocaliceal 시스템에 영향을 미치는 1.5 cm 씩 증가 :. 신우, 꽃받침과 요관 인해 giperprogestinemiey의 확장은 임신의 초기 단계에서 지적했다. 원칙적으로, 꽃받침 - 골반 시스템의 확장은 오른쪽에서 더 두드러집니다. 임신 후반기에 요도의 변화는 호르몬의 요인뿐만 아니라 확장 된 자궁의 기계적 작용으로 인해 유지됩니다. 이러한 변화는, 요역 동학과 소변 정체의 위반으로 이어질 임신 한 여성 (급성 신우 신염으로 무증상 세균에서) 요로 감염의 위험 인자이다.

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신장 혈역학 및 신장 기능의 변화

생리 임신은 임신 전부터 발병하는 중요한 전신 혈관 확장이 특징입니다. 임신 중 신장 혈류 및 GFR 증가 : 이들 지표의 최대 값은 임신 초기에 이미 등록되어 있고 평균적으로 임신하지 않은 사람의 35-50 %를 초과합니다. 신장 혈류 및 GFR의 증가는 신생 혈관 확장과 증가 된 사구체 혈장 형성과 관련이 있으며, 이는 쥐의 임신 실험 모델에서 미세 천공에 의해 확립되었다.

• 임신 중에는 크레아티닌 생산이 증가하지 않으므로 증가 된 GFR은 크레아티닌 혈액뿐만 아니라 다른 질소 대사 산물의 농도를 감소시킵니다. 임신 중 크레아티닌의 정상 수치는 1 mg / dL, 요산 4.5 mg / dL, 요소 질소 12 mg / dl을 초과하지 않습니다.
• 관상 동맥 재 흡수로 인한 GFR 증가는 임신 중에 변하지 않았기 때문에 포도당, 요산, 칼슘, 아미노산, 중탄산염 소변에서 배설이 증가하는 원인이됩니다. 중탄 결석증은 저산소증의 발달에 대한 보상 반응으로 간주됩니다 (호흡기 알칼리증은 생리학적인과 환기로 인한 임산부에서 발생합니다). 임신의 특징 인 지속적인 알칼리성 소변 반응이 요로 감염을 일으키는 또 다른 위험 요소입니다.
• GFR의 증가의 결과로 임산부의 생리 단백뇨가 또한 발생합니다. 임신 중 단백질의 일일 배설량은 150-300mg입니다.

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물 - 소금 균형의 변화

생리 임신 중에는 물 - 소금 균형의 중요한 변화가 관찰됩니다. 광물질 코르티코이드가 과다 생산 된 결과, 나트륨과 물 이온이 상당히 많이 생성됩니다. 임신 임신 말 임신 후반기 동안 발생하는 최대의 성장을 40 ~ 50 %의 임신 동안 플라즈마 볼륨 순환의 증가를 초래 유체의 6.8 리터에 대응 나트륨 900 MEQ를 축적한다. 축적 된 나트륨의 약 3 분의 2 (또는 부피 당량)는 태아 조직의 1/3 - 모체에서 혈관과 간질 사이에 골고루 분포합니다. 그 결과 혈액의 혈관 내 부피가 증가하면서 조직의 친수성이 증가하고 생리 부종이 발생하며 이는 여성의 80 %에서 임신의 다른 조건에서 감지됩니다. 이 부종은 불안정하며 단백뇨 및 / 또는 혈압 상승과 병합하지 않으며 이와 관련하여 치료가 필요하지 않습니다.

나트륨 및 수 이온의 지연 때문에 혈액 희석 현상이 발생합니다. 헤마토크리트 수치가 35-36 %, 헤모글로빈 농도가 120-100g / l, 혈액 내 총 단백질 및 알부민 농도가 평균 10g / l 감소한 것으로 진단 할 수 있습니다.

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임신 중 혈압 조절

임신 중에는 혈압이 감소하여 첫 임신이 끝날 때까지 최소값에 도달합니다. 임산부의 수축기 혈압은 평균 10-15 mmHg이고 확장기 혈압은 5-15 mmHg입니다. 임신 전보다 낮습니다. 두 번째 삼 분기기가 시작된 이래로 혈압은 점차적으로 매우 천천히 증가하고 있으며 임신 말기에는 임신 전의 수준에 도달 할 수 있습니다. 순환 혈액의 양이 증가하고 혈액 순환의 미세한 양, 임신의 특성에도 불구하고 혈압의 감소가 발생합니다. 혈압을 낮추는 주된 이유는 혈관 확장의 발전으로 혈관 내피에 태반 호르몬이 작용하게됩니다. 임신의 생리 과정에서, 태반은 혈관 확장 및 항 혈소판 특성을 갖는 프로스타 시클린 ₁₂ 및 내피 이완 인자 (산화 질소)를 상당량 생산 합니다. 임신 중 prostacyclin과 nitric oxide의 작용으로 혈관 확장뿐 아니라 혈관 벽은 압력 요인의 작용에 내성을 가지게되어 궁극적으로 혈압이 감소하게됩니다. 임신 기간 중 혈관 확장 및 혈압 강하에 반응하여 RAAS가 활성화됩니다.

임신 초기부터 레닌 혈장 활동이 뚜렷하게 증가하여 임신 후반기에 최대 (임신 전 평균 4 배) 값에 도달합니다.

• 혈액의 레닌 수준이 증가하면 알도스테론 분비가 증가합니다.
• 임산부에서의 안지오텐신 II 생성 상태는 아직 충분히 연구되지 않았지만 정상적인 동맥압을 가진 임산부는 급성 ACE 봉쇄에 대한 과도한 반응으로 진단되기 때문에 분명히 그 수준도 높아진다.

따라서 임신 중 RAAS의 활성화는 혈압이 정상으로 유지되기 때문에 저혈압을 예방하는 중요한 메커니즘이라고 추정 할 수 있습니다.

조짐 임산부의 신장 병증

임산부의 신장 병증은 임신 후반기에 항상 발생합니다. 임산부에서 신 병증의 증상은 다음과 같습니다.

• 임산부의 신장 병증의 주요 증상은 단백뇨이며 하루 0.3g을 초과하며이 중증도는이 질환의 중증도의 지표가됩니다. 자간전증의 단백뇨의 특징은 성장 속도로 간주됩니다. 때로는 소변에서 단백질이 출현 할 때부터 대규모 단백뇨 (5-10 또는 심지어 15-30g / l)로 발전하는 데 불과 몇 시간 밖에 걸리지 않습니다. 이와 관련하여 적시에 전달하면 신 증후군이 생기지 않을 수 있습니다. 3g / day를 초과하는 비교적 긴 시간 (1 주일 이상)의 단백뇨가 있으면 신진 대사 증후군 (nephrotic syndrome)의 발병이 가능합니다. 임산부의 지수는 혈액 알부민 농도가 25g / l 미만입니다. 일반적으로 단백뇨는 심한 동맥성 고혈압과 합병됩니다. 그러나 많은 경우에 동맥압은 약간 상승하지만 자간전증 / 자간증의 발병을 배제하지는 않습니다. 자간전증 / 자간증은 격리 된 단백뇨로 나타납니다.
• 동맥 고혈압은 임산부에서 신 병증의 또 다른 중요한 증상입니다. 임산부의 고혈압 기준은 동맥압이 140/90 mm Hg로 반복적으로 증가하는 것입니다.
  • 확장기 혈압이 90mmHg로 꾸준히 증가합니다. 그것은 임신 이완기 혈압이 수준을 초과하는 것은 증가 된 주 산기 사망률과 연관되어 있음을 발견로하고는, 임신 유발 고혈압의 발전을 나타내는 임신 20 주 후에 기록 불리한 예후 의미가있다. 이완기 혈압은 110mmHg입니다. 그리고 더 많은 것들은 전자 간증의 징후로 간주됩니다.
  • 신 병증이 임신 중이면 수축기 혈압 값에는 진단 적 또는 예후 적 의의가 없습니다.
  • 동맥 고혈압은 진행성이거나 위기에 처할 수 있습니다. 혈압의 밤 증가의 특징. 혈압이 180/110 mm Hg를 초과하면 고혈 뇌증, 출혈성 뇌졸중, 급성 좌심실 부전, 폐부종, 망막 박리가 발생할 수 있습니다.
• 신 병증이있는 대부분의 여성에서 임신부는 급증하여 체중이 급격하게 증가하지만 부수적 인 전자 간증 및 자간증이있는 경우에도 부종이 생길 수 있습니다. 현재, 부종은 비특이적 인 이유로 신 병증의 진단 기준에서 제외됩니다.
• 임산부에서 신 병증의 중요한 증상은 단백뇨의 출현 이전에 나타나는 고 요산증 (357 μmol / L 이상)입니다. 고요 산혈증 크기 요산의 혈중 농도가 595 밀리몰 혈액 내 요산의 농도보다 낮은 것을 특징으로 과도 고혈압의 / l까지 될 수있는 자간전증을 구별 할 수있다. 분명히 Hyperuricemia는 신장 관류 장애로 인한 것입니다.
• 신 병증이있는 임산부는 신장 혈류 및 GFR이 감소하는 것으로 나타납니다. 크레아티닌 클리어런스의 감소에도 불구하고, 혈액 내 크레아티닌 농도는 일반적으로 정상적인 수준입니다.
• 임산부의 신 병증의 합병증에는 급성 관상 괴사가 포함되며 드문 경우 급성 신부전의 임상 양상으로 나타난 급성 피질 괴사가 포함됩니다.

중추 신경계 (자간증)의 패배

대부분의 경우 CNS (경련)는 신증 임신의 진행에 의해 발생하지만, 자간증의 경우 15 ~ 20 %가 이전에 단백뇨와 고혈압없이 발생할 수 있습니다. 자간증은 허혈성 CNS 병변의 표시가 분명히 인해 혈관 hypercoagulation에 뇌 혈관 연축 및 혈전 성 미세 혈관에 의해 발생 고려했다. 자간증은 아니지만 반드시 하드, 일반적으로 출생 전이나 그들 (직접 출산에 일부 환자에서), 간질 적합을 닮은, 경련을 나타내, 일반적으로 고혈압을 동반 한 후 주 동안, 임신 후반에 개발하고 있습니다. 경련 증후군의 발병에는 두통, 시각 장애, 상복부 동통, 메스꺼움, 또는 구토의 형태로 짧은 기간의 프로 드롬이 선행 될 수 있습니다. 혈중 간 효소 활성, 고뇨증 혈증, 혈소판 감소증 및 혈액 응고 장애가 증가 할 수 있습니다. 임신 후반기가 전구 증상 증상이 아직 그들에게 또 다른 이유를 설치하지 않은 자간전증의 조기 증상으로 임신 신장 병증을 설명 고려에서 고려 단백뇨와 고혈압의 부재에서 간증의 가능성을 복용하는 여성에게 추천합니다.

간 병변

간에서의 패배는 임산부에서 신 병증의 가장 심각한 진행으로 발생하며 허혈성 장기 손상으로 이끄는 간 혈관의 혈전 성 미세 혈관 병증에 의해 유발됩니다.

형태 학적으로이 유형의 병변은 간내 출혈, 피브린 주변의 침착, 간 조직 괴사의 병으로 표시됩니다.

자간전증 (경련) 환자에서 미세 혈관 병증 용혈성 빈혈과 간 손상의 조합은 HELLP-증후군이라고합니다 (용혈, 상승 간 효소, 낮은 혈소판 - 용혈, 상승 된 간 효소 및 혈소판 감소증) 임신의 0.2-0.9 %에서 개발, . 이 증후군은 특히 처음의 실패에서 반복되는 임신에 더 자주 2 회 발생하고 높은 주 산기 (30-60%)과 모성 (24~30%) 사망률 뒤에, 신생아의 거의 50 %가 자궁 내 성장 지연의 징후를 확인합니다. 이 출현 할 수 있으며 24-48시간 이후 있지만 경우 70 %에서 HELLP-증후군은 출생 직전에 개발하고 있습니다. 임상 사진 HELLP-증후군, 용혈성 빈혈 (아미나 제 활성 및 혈액 중의 Y-글루 타밀 트랜스퍼 라제의 증가) 간 질환의 증상을 포함한다 (용혈의 존재는 말초 혈 도말 및 락 테이트 탈수소 효소 활성의 단편화 적혈구의 퍼센트의 증가에 의해 판정 위에 600 U / L), 혈소판 감소 ( 흔하지 급성 신부전 또는 다중 장기 부전을 첨가하여 100 미만 000리터 당 1). 이 병리 환자의 25 %에서 DIC 증후군의 개발에 의해 복잡하다. 드문 경우에, HELLP-증후군은 생명을 위협하는 합병증을 개발 : 피막 하 혈종, 간 실질과 휴식 출혈. HELLP-증후군의 효과적인 치료의 유일한 수단은 즉시 배달됩니다.

혈액 응고 시스템의 병리학

혈액의 혈관 내 응고 병증 임신 노트 활성화 환자에 의한 혈관 내피 세포의 패배. 혈소판 thromboglobulin 함유 물질의 농도를 증가 혈액, 트롬 복산 A1, cepotonina)는, 샘플에서 이들 세포의 응집성이 감소 (인해 내피 손상의 초점에서의 "소비"으로) 자신의 수의 감소에 의해 입증되는 바와 같이 이것은, 혈소판의 활성화를 초래 체외한다. 혈소판의 활성화와 함께 섬유소원 및 섬유소 용해 단량체 복합체의 분해 산물의 증가 된 농도의 실험 기호 역할 혈장 응고 및 섬유소 용해 장치를 활성화한다. 가장 심한 경우에는 급성 DIC 증후군의 개발에 의해 복잡 신증, 임신의 진행은 일반 출혈과 여러 장기 부전의 증상이 나타난다. 급성 DIC 증후군 환자 (50 미만 000 1 L 당) 중량 혈소판 감소증을 언급하고 hypofibrinogenemia 조각화 적혈구의 높은 비율을 나타냈다.

임산부에서 신 병증의 경과

임신 한 신 병증은 항상 임신 후반기에 진화하고있다. 대부분의 경우, 34 주 임신 후에 발생합니다. 항 인지질 증후군 초기 개발 (34 주 전에) 심한 물론 고유 신증 임신 환자. 자간전증은 경련, 급성 파종 성 혈관 내 응고, 간 또는 신부전 abruptio 태반, 태아 사망과 같은 임계 상태의 가능한 개발 결과 단백뇨 및 고혈압 또는 새로운 임상 증상의 출현의 꾸준한 증가로 표현되는 진행성 과정을 특징으로한다. 이러한 조건의 개발 이전에 신 병증의 첫 번째 임상 증상의 기간은 환자 십이일의 대부분을 초과하지 않고 삼주까지 이일에 따라 다릅니다. 시간 아 임계 임신 신장 병증은 일반적으로 4-5주이지만, 죽음에 임신 한 환자를 신 병증 증상의 발병 몇 시간을 통과하는 자간전증을 전격 수 있습니다.

양식

국내 용어는 "신증 임신"임상 기준에 가까운 국제 용어 "간증"또는 "단백뇨 고혈압." 그러나 러시아와 해외에서이 증후군의 다른 분류를 채택했다. 자간전증의 단계 (독일 용어 Gestationstoxicose의 약어 - 임신 중독증)의 하나 - 수종 (격리 부종)으로 나누어 져, 자간전증 (온화한 CNS와 함께 신 병증) 신증 임신 (단백뇨와 고혈압의 조합) 및 간증 러시아어 신증 임신 한 여성에서 (종종 무거운 신증 CNS의 혼수). 브로드 상기 WHO 분류 (1996)에있어서, 임신 중독증은 고혈압, 임신 중의 한 형태로 간주된다.

임산부에게는 고혈압의 4 가지 형태가 있습니다.

1. 자간전증 / 자간증.
2. 만성 동맥 고혈압.
3. 자간전증 / 자간증을 동반 한 만성 동맥성 고혈압.
4. 임신성 동맥 고혈압.

• 전자 간증 (단백 고혈압, 임신 여성의 신 병증)은 임신 후반기에 발생하며 고혈압 및 단백뇨가 특징 인 특정 증후군입니다. 부종은 현재 비특이적 인 이유로 자간전증의 진단 징후로 간주되지 않습니다. 자간증은 자간전증의 진행으로 인해 발생하는 중추 신경계 병변입니다.
• 만성 동맥 고혈압은 임신 전 (고혈압, 2 차 동맥 고혈압, 신장 병인을 포함) 이전에 존재했던 동맥 고혈압입니다. 그 기준은 다음과 같습니다.
  • 140/90 mm Hg와 동일한 혈압 등록. 임신이 시작되기 최소 2 시간 이상.
  • 임신 초기 상반기 고혈압의 진단.
  • 임신 후반기에 처음 등록 된 경우 출산 후 12 주 이상 고혈압을 유지합니다.
• 임신성 동맥성 고혈압은 단순하지 않은 (단백뇨가없는) 동맥압의 단순하지 않은 증가이며, 임신 후반기에 처음으로 나타납니다. 임신성 동맥성 고혈압이있는 여성은 진단을 명확히하기 전에 출생 후 최소 12 주 동안 관찰해야하며 다음과 같은 제형을 가질 수 있습니다.
  • 일과성 동맥 고혈압 (동맥압의 정상화의 경우).
  • 만성 동맥 고혈압 (지속적인 혈압 상승).

해외에서는 자간전증과 일시적인 동맥성 고혈압을 병합하는 "임신으로 인한 동맥성 고혈압"이라는 용어가 자주 사용됩니다. 따라서 임신과 자간전증에 의해 유도 된 중간 동맥 고혈압이라는 일시적인 고혈압 - 중증 고혈압은 고혈압과 단백뇨의 정도에 근거하여 이러한 분리를 실시, 임신 유발.

임산부의 동맥 고혈압은 치료 적 성격의 임신에서 가장 중요하고 널리 퍼진 합병증 중 하나입니다. 전 세계 다른 국가에서는 임신 한 여성의 8 ~ 15 %에서 발견됩니다. 자간전증 (임산부의 신 병증)의 유행은 약 3 %, 자간증은 0.1 %입니다. 러시아에서는 1998 년 실시 된 역학 조사에 따르면 고혈압이 임신부의 20 %에 등록되었습니다. "gestosis"의 진단은 모든 임산부의 13.5 %에서 확립되었다. 이러한 역학 자료의 다양성은 러시아와 해외에서 채택 된 분류 및 진단 기준의 차이로 인한 것이다.

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치료 임산부의 신장 병증

임산부에서 신 병증의 보수 치료는 효과가 없다. 고혈압 보정 자간전증의 진행에 영향을주지 않습니다 및 자간증 및 중증 태반 부전의 개발을 배제하지 않는 한, 혈압을 낮추고, 임신을 유지하기 위해 노력하는 것은 모두 어머니와 태아에 위험 할 수 있습니다. 이와 관련하여 임산부의 신 병증의 확진 진단은 출산에 대한 징후이며 치료의 유일한 효과적인 방법으로 간주됩니다. 출산 후 모든 임상 증상의 급속한 역 발달이 발생합니다.

임산부의 신장 병증 환자는 중환자 실에 즉시 입원해야합니다. 모체와 태아, 경련 방지, 진정 및 항 고혈압 요법, 저 혈량, 혈역학 적 및 혈액 응고 질환의 보정 상태를 모니터링 (태반 혈액의 흐름을 개선) 침상 안정 표시. 여성과 태아의 상태에 대한 동적 인 평가는 배달에 대한시기 적절한 결정을 내리는 데 필요합니다. 이를 위해 혈압을 철저히 관리하고 매일 (때때로 시간별로) 단백뇨와 이뇨제를 결정합니다. 일일, 혈액 응고 파라미터 헤모글로빈, 적혈구, 혈소판의 콘텐츠를 제어 총 단백질 농도, 크레아티닌, 요산, 간 트랜스 아미나 제 활성의 결정을 포함하는 혈액 생화학 분석을 실시했다. 태아 검사에는 초음파 및 생물 물리학 방법이 포함됩니다.

• 자간증 예방을 위해 선택되는 약물은 중추 신경계의 흥분성을 신경 이완제와 진정제보다 줄이고 산모와 태아에 대한 안전성을 능가하는 황산 마그네슘입니다. 마그네슘 설페이트는 현재 항 고혈압제로 간주되지 않지만 대부분의 환자에서 혈압 강하가 발생합니다. 산후 초기에 경련이 발생하는 경향이 있으므로 황산 마그네슘은 배달 직후 투여하는 것이 좋습니다. 출생 전에 약물을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다. 왜냐하면 제왕 절개술을하는 동안 노동 활동을 악화 시키거나 마취 합병증을 유발할 수 있기 때문입니다.
• 주입 요법의 목적은 주로 utero-placental complex와 신장의 적절한 관류를 보장하기 위해 혈액 및 혈액량의 유변학 적 상태를 교정하는 것입니다. 과도한 수분과 폐부종을 예방하기 위해서는 이뇨제, 혈압, 헤마토크릿을주의 깊게 모니터링해야합니다. 저분자 물질 (포도당, 덱스 트란) 및 혈액 제제 (알부민, 신선 냉동 혈장)의 솔루션으로 적용됩니다.
• DIC 증후군이 발달함에 따라 혈액의 혈관 내 응고를 막는 성질을 지니고있는 안티 트롬빈 Ⅲ의 천연 공급원으로 사용되는 신선 냉동 혈장이 처방됩니다. 신선한 냉동 혈장의 용량은 하루 6-12 ml / kg 체중입니다. HELLP 증후군의 발달과 함께, 신선 동결 혈장의 주입은 혈장 회수의 시행과 결합하는 것이 바람직합니다. 심한 응고 응고 장애에서 신선하게 냉동 된 혈장을 사용하는 것은 헤파린을 1 일 10000-20 000 단위로 투여하는 것과 결합됩니다. 발달이 진행되면 헤파린의 투여 량은 하루 5000 units를 넘지 않아야하며, 항응고제 인 헤파린 (antfactrombin III)의 빠른 활성화를 위해 새로운 냉동 혈장에 약물을 직접 주입해야합니다.
• 고혈압 성 신증의 보정 급성 합병증을 예방하기 위해 임신 여성을위한 필요 - 뇌, 폐 부종, 망막 박리 출혈. 높은 혈압 100분의 160 mmHg로 투여해야 임신 고혈압 치료 신증은 혈압 그럼에도 불구하고 급격한 감소는 개발 될 때까지 어머니의 악화와 태아로 이어지는 급격한 저하를 관류 태반, 뇌 및 신장 될 수 있습니다 자간증과 자궁 내 태아 사망. 임신 중 혈압의 목표 수준이 신증 고려되어야로 이러한 이유로, 자간전증 여성에서 고혈압 치료는주의해야합니다 130-140 / 85-90 mmHg로
  • 다음 24 시간 이내에 출산 예정인 경우 항 고혈압제를 비경 구 투여해야합니다. 이 경우 베타 - adrenoblocker labetalol (정맥 내) 또는 hydralazine (정맥 내 또는 이식)의 임명이 표시됩니다. 느린 칼슘 채널 차단제의 설하 투여도 가능합니다. 이 약으로 혈압을 조절하지 못하면 태아에게 독성이 있음에도 불구하고 정맥 내 나트륨 니트로 프 루시드가 정당화됩니다.
  • 납품이 지연 될 수있는 경우, 약은 내부 처방됩니다.
    • 임신 기간 동안 안전하고 효과적인 항 고혈압 약물로 인해 임산부의 약물의 간 대사의 특수성에 일반적으로 받아 들여지는 2 ~ 3 배 이상의 용량으로 투여해야한다 잘 메틸 도파입니다. 또한 할당 베타 차단제를 나타낸다 : 아테 놀롤을 50-100 밀리그램 / 2 시간에서 하루 2 시간에 100 내지 200 밀리그램 / 일의 용량을 메토프롤롤, 5-20 밀리그램 / 일 베 탁솔 롤 하나 개의 기술이다. 이러한 약물 외에도 느린 칼슘 채널 차단제, 일반적으로 니페디핀 시리즈를 사용할 수 있습니다.
    • 임신 티아 지드와 다른 이뇨제를 항 고혈압제로 지정하지 마십시오. 순환 혈액의 양을 줄여 장기의 관류 장애를 유발할 수 있습니다. 이뇨제의 임명은 고혈압의 다른 약물에 내성이 있고 고혈압 합병증의 위험이있는 경우에만 나타날 수 있습니다.
    • 임신은 신생아에서 태아 사망, 급성 신부전 및 비관맥을 유발할 수있는 ACE 억제제를 예약하는 데 절대적 금기 사항입니다.

예방

지금까지 임산부의 신 병증의 예방 적 유지 관리가 마침내 해결되지 않았습니다. 위험 인자를 가진 여성은 혈소판에서 트롬 복산의 합성을 억제하는 아스피린의 작은 복용량 (60-125 밀리그램 / 일)을 할당하는 것이 좋습니다 병리학 적 가치 내피 혈소판 장애를 고려 신증 및 사이클린 혈관 내피 세포의 생산에 영향을주지 않습니다. 그러나 위험이 높은 임신 여성을 포함하는 대규모 위약 대조 연구에서, 신장 병증 임산부를 방지에서이 약물의 효과는 입증되지 않았습니다. 예외는 아세틸 살리실산의 약속 임신 신증의 초기 개발을 방지하는 antifosfolipvdnym 증후군을 가진 여성이었다. 또한 항응고제 약물 (헤파린)를 사용하는 경우 자간전증의 위험이 증후군 antifosfolipvdnym 환자에서 감소 것으로 나타났다.

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예보

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어머니를위한 출애굽

지금까지, 임산부의 신장 병증은 선진국에서 모성 사망의 주요 원인 중 하나로 남아 있습니다. 임산부 사망률 구조에서 그 점유율은 20-33 %입니다. 매년 50,000 명의 여성이 사망하는이 어려운 임신 합병증으로부터 세계. 자간전증 (경련) 사망의 주요 원인은 CNS (출혈성 및 허혈성 뇌졸중, 뇌 부종), 폐 부종, 간 괴사, 급성 DIC 증후군이다. 임신 한 여성의 신장 병증을 겪은 여성의 경우, 고혈압 발생률은 일반인의 신장 발생률을 초과하지 않습니다. 그러나 신생아의 조기 발병 (임신 34 주까지) 또는 다음 임신 동안의 재발로 인해 미래에 고혈압이 발생할 위험이 증가합니다.

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태아에 대한 결과

자간전증은 신생아 1000 명당 주당 33.7 건의 높은 주 산기 사망률과 관련됩니다 (정상 혈압 여성의 경우 1000 명의 신생아 당 19.2 건). 또한, 자간전증으로 인해 조산아 성장 지연 및 질식으로 인한 조기 출산 및 주 산기 이환율이 높습니다.