소아 급성 연쇄상 구균 성 사구체 신염

급성 후 연쇄상 구균 사구체 신염 (급성 사구체 신염, 급성 신염, 후 감염 사구체 신염) - 확산 신장 질환과 면역 복합체 질환, 주로 사구체는 10-14일 발생 연쇄상 구균 감염 (편도선염, 농가진, 성홍열 및 농피증 등.) 그리고 신염 증후군의 특징 후.

ICD-10 코드

• N00. 급성 신염 증후군.
• N00.0. 사구체 질환이있는 급성 신염 증후군.
• N04. 신 증후군.

소아 급성 사구체 신염의 역학

연쇄상 구균 성 사구체 신염의 발생 빈도는 10 만명당 평균 32.4 건이었다. 산발적 인 유행성 발병 사례는 거의 발생하지 않습니다. 겨울과 봄에 연쇄상 구균 성 사구체 신염의 발병은 여름과 가을에 ARVI와 연관이 있으며 치열병이 동반됩니다. 최근 수십 년 동안 선진국에서는 모든 사구체 신염의 10-15 %로 사구체 신염의 발생률이 감소되어 사회 경제적 조건의 개선과 관련됩니다. 개발 도상국에서 연쇄상 구균 성 사구체 신염은 모든 사구체 신염의 40-70 %를 차지합니다. 최고 발병률은 유치원 및 초등 학교 연령 (5-9 세)에 해당하며, 2 세 이전에 5 % 미만의 사구체 신염이 발생합니다. 연쇄상 구균 성 사구체 신염은 남아에서 2 배 더 흔합니다. 최근 몇 년 동안, 러시아 때문에 임상에서 사용되는 주요 항생제에 대한 내성 균주의 출현의 어린이 연쇄 구균 감염의 발생률이 증가와 연관된 급성 후 연쇄상 구균 사구체 신염의 발생을 증가했다.

[1], [2], [3], [4], [5]

소아에서 급성 사구체 신염의 원인

병인학 적 요인은 급성 사구체 신염의 경우 80-90 %에서 만성적 만 5-10 %에서 확립 될 수 있습니다.

급성 사구체 신염의 주요 원인

• 전염성이있다.
  • 박테리아 : 베타 - 용혈성 연쇄상 구균 A 군, 장구균, 폐렴 구균, 포도상 구균, 코리 네 박테 리움, 클레 브시 엘라, 살모넬라 균, 마이코 플라즈마, iersenii, 수막염.
  • 바이러스 : B 형 간염, 홍역, Epstein-Barr, Coxsackie, 풍진, 수두, cytomegalovirus. 덜 흔하게 단순 포진 바이러스.
  • 기생충 : 말라리아의 plasmodium, toxoplasma, schistosomes.
  • 버섯 : 칸디다 균.
• 비 전염성.
• 외계인 단백질.
• 혈청.

가장 흔한 소아에서 급성 사구체 신염의 원인 - 모든 설명서에서 연쇄상 구균 감염 이전, 그래서 급성 후 연쇄상 구균 GN를 구분합니다. 대부분의 경우 급성 사구체 신염이 발생하기 1-3 주 전에 협심증, 인후염, 피부 감염, 덜 자주 성홍열을 앓게됩니다. 이러한 질환들은 M 형은 분리, 베타 - 용혈성 그룹에게 스트렙토 발생할 1, 3, 4, 6, 12, 상기도 감염뿐만 아니라 M 형 균주 2, 49, 55 후 피부 감염 후 25, 49. 이러한 유형의 신 병증 (nephritogenic)이 있으며, 가장 흔한 것은 균주 12와 49입니다.

다른 박테리아 항원은 질병을 덜 자주 발생시킵니다.

바이러스 성 항원은 소아에서 급성 사구체 신염의 발병을 일으 킵니다. 펑크 생검 (puncture biopsy)에서 면역 형광 (immunofluorescence)에서 침착 된 바이러스의 항원이 발견됩니다. OGN의 병인학에서 덜 중요한 역할은 원생 동물과 곰팡이에 의해 유발 된 질병에 기인한다.

해결 요인으로는 냉각, 과도한 일사량, 물리적 외상이 있습니다.

소아에서 급성 사구체 신염의 피크는 저온 및 고습에서 가을 겨울 기간에 발생합니다.

급성 사구체 신염은 무엇을 일으키는가?

[6]

급성 사구체 신염의 병인

소아에서 급성 사구체 신염의 발병 기전에는 면역 복합체 (immunocomplex)와 비 면역 복합체 (non-immunocomplex)의 두 가지 기작이있다.

진정한 사구체 신염의 대부분은 면역 복합체이며, 가용성 면역 복합체 인 "항원 - 항체"는 사구체에 자리 잡고 있습니다. 면역 복합체는 혈액 순환 면역 복합체 (CIC)의 순환에서 또는 신장 조직에서 국소 적으로 형성 될 수 있습니다. CEC의 형성의 핵심은 항원을 제거하는 것을 목표로하는 방어 기작입니다. 과도한 항원 조건에서는 항체 생성이 증가하고 복합체의 크기가 증가하며 보체를 활성화시키고 단핵 식세포에 의해 순환에서 제거됩니다. 식균 작용을받지 않은 면역 복합체의 일부는 혈액 흐름에 의해 신장 안으로 들어가 사구체의 모세 혈관에 침착되어 사구체 신염을 유발합니다. CEC 퇴적으로 이어지는 다른 요소가 있습니다.

• 모세 혈관 모세관의 큰 내피 표면;
• 사구체를 통과하는 다량의 혈액;
• 양전하 항원을 갖는 복합체가 사구체 모세 혈관의 음전하 벽에 침착되기 때문에 항원의 양전하를 유도한다. Immunocomplex 사구체 신염은 면역 복합체 (IR)의 위치, 면역 글로불린의 종류 및 신장 조직의 보체 성분의 존재 여부에 따라 다릅니다.

면역 복합체는 여러 가지 방법과 다른 사구체 구조로 신장에서 형성되고 침착 될 수 있습니다 :

• 순환계 (CEC)에서, 이들은 내피 세포 밑 및 / 또는 중배엽에 위치한다.
• 그리고 K는 사구체 항원에 대한 항체 또는 사구체 기저막과 관련이없는 항원에 의해 "원위치"로 형성 될 수 있습니다. 이 경우 IK는 상피 세포입니다.
• 그것은 면역 복합체보다는 오히려 변경된 면역 글로불린 일 수있다. 예를 들어, mesangium에서 면역 글로블린 A의 고분자 형태의 침착.

면역 복합체는 전 염증성 사이토 카인 (IL-1, TNF, TGF-a)을 형성하는 염증 세포 (호중구, 단핵 세포, 혈소판)를 그들의 예금의 초점으로 끌어 당긴다. 시토 킨은 vasoactive 물질의 축적을 활성화시켜 손상, 균열의 출현 및 기저막의 증가 된 침투성을 유도합니다. 신장은 간세포와 내피 세포의 증식에 의한 손상에 반응합니다. 염증성 침윤이 발생합니다. 모세 혈관의 내피가 손상되면 응고 계통의 국소 활성화와 정수리 혈전 형성으로 혈관 내강이 좁아집니다. 염증의 결과로 혈뇨, 단백뇨 및 신장 기능 장애가 발생합니다. 급성 proliferative GB의 사진은 ONS의 임상상과 함께 더 자주 발생합니다.

비 면역 복합체 사구체 신염에서는 세포 매개 면역 반응이 나타난다. 이 경우, 주요 역할은 사구체를 손상시키는 림 포카 인의 과다 생산을 자극하는 T- 림프구의 병리학 적 클론의 출현으로 지정됩니다.

T- 림프구의 병리학 적 클론은 사구체에 국한되지 않고 T- 림프구의 병리학 적 클론을 활성화시키는 능력을 갖는 면역 복합체의 영향하에 일차적 결함으로 존재하거나 발생할 수있다. T 세포의 기능 장애는 혈관 활성 인터루킨의 과다 생산을 촉진합니다. 사이토 카인의 작용의 대상은 사구체 기저막의 일부를 형성하는 음전하를 띠는 프로 테오글리칸 및 시알로 단백질의 합성에 관여하는 사구체 상피 세포이다. 이것은 기저막 (BM)과 유모 세포에 음전하를 잃게합니다. 또한 뉴 라미니다 제 (neuraminidase) 인 BM (비 독소)에 직접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. BM 및 포드 세포에 대한 음전하의 손실은 대량으로 미세하게 분산 된 단백질 (주로 알부민)의 선택적 손실을 유도한다. 발음 된 단백뇨는 신 증후군 (nephrotic, NS)이라고 불리는 임상 및 검사실 증후군의 발병을 유발합니다.

급성 사구체 신염의 병리학

소아에서 급성 poststreptococcal glomerulonephritis는 난시성 모세 혈관 증식 과정을 특징으로한다. Mesangial과 내피 세포의 증식은 사구체에서 나타납니다. 사구체의 모세 혈관 고리가 부어 오르고 두꺼워 진 벽이 보입니다. 모세 혈관의 내강이 좁아집니다. 사구체 세포 염증 부위의 질병의 처음 4 주 : 호중구, 호산구, 림프구, 대 식세포. 상피 세포의 증식은 미미합니다. 좁고 좁은 공간. BM이 두껍게되거나 얇아지면 눈물이 그 안에 발견됩니다.

전자 현미경으로 BM의 안쪽이나 바깥쪽에있는 혹등 고비 (IR + C +)의 형태로 큰 퇴적물이 드러나고, 드물게 cloddy 퇴적물의 형태로 들어간다.

면역 조직학 검사에서 보체의 성분, 다양한 면역 글로불린 (in, M, A, E), 연쇄상 구균 또는 다른 항원의 항원이 침전물에서 결정됩니다.

신 증후군을 동반 한 급성 사구체 신염의 형태 학적 변이는 어린이의 변화가 거의없는 경우가 많습니다. 그들은 "podocytes의 작은 다리"의 질병이라고합니다. 광학 현미경으로 병리학을 발견 할 수는 없습니다. Podocytes의 변화를 연구 할 수있는 전자 현미경의 소개 만. 전자 현미경 검사는 모세 혈관 벽의 전체 길이에 걸쳐 작은 다리의 변형, 융합 및 상실의 형태로 유두 세포의 심각한 변화를 감지하는 데 사용됩니다. 서로 융합하여, 작은 다리들은 BM을 덮는 불균일 한 두께 층을 형성한다.

BM은 변경되지 않고 구조와 두께를 유지합니다. 관상피 세포에서 단백질과 지방 변성이 발현된다. 이는 다량의 단백뇨와 지질 뇨증이있는 관상피의 과부하로 인한 것입니다. 글루코 코르티코이드 요법은 유익한 세포의 구조를 정상화시킵니다.

신염 증후군을 동반 한 급성 사구체 신염

급성 신염 증후군 (ONS)은 급성 사구체 신염의 전형적인 징후입니다. 종종 7 세에서 14 세 사이의 학령기 어린이가 병에 걸립니다. ONS는 감염 후 1-6 주 후에 발생합니다 (더 자주 연쇄 구균). 잠복기에는 아이들의 상태가 만족 스럽습니다. 종종 그들은 학교에 다니기 시작하지만, 다시는 악화, 불쾌감, 식욕 상실로 이어집니다.

신 증후군을 동반 한 급성 사구체 신염의 진단 기준 :

• 증가 된 BCC의 배경에 대한 정상 수준의 단백질 및 알부민에서의 중등도 부종;
• 동맥 고혈압;
• 비뇨 생식 증후군 (macro-microaturaturia), 단백뇨 2 g / day 미만, 비 선택적 성질.

이 질환의 발병은 격렬하고 격렬하며 증상의 고전적 삼중 항원 인 부종, 동맥성 고혈압, 거대 혈뇨증이있을 수 있습니다. 어린이는 불쾌감, 두통, 메스꺼움, 구토, 소변 색깔의 변화, 양의 감소를 호소합니다. 이러한 증상의 발현 정도는 다릅니다.

임상 적 및 임상 적 변화가 거의없는 경우가 드물기 때문에 점차적으로 질병이 진행됩니다.

검사 중 눈꺼풀 부종, 혈관 경련으로 인한 피부의 창백함이 항상 발견됩니다. 혈관 경련은 또한 안저의 망막에 표현됩니다. 환자는 부종으로 인한 신장 캡슐의 확장으로 설명되는 두통과 허리 통증에 대해 불평 할 수 있습니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

급성 신염 증후군에서 주요 증상의 병인

부종의

ONEM의 주요 증상 중 하나 인 Edemas는 60-80 %의 환자에서 발생합니다. 표현의 정도는 아침의 눈꺼풀 부종에서 얼굴의 붓기, 정강이, 전 복벽에 이르기까지 매우 다양합니다. 아주 드문 경우이지만, 수막관 확장, 수막 확장, 복수 등의 부종이 발생할 수 있습니다. 붓는 기간 동안 환자는 2 ~ 5kg의 체중을 얻을 수 있습니다. 부종의 발생은 점차적으로 발생합니다. 그들은 밀도가 높고 앉아있다.

부종 형성 메커니즘 :

• 사구체 여과 감소로 인한 순환 혈액량의 증가 - 과다 혈전증;
• 나트륨과 물의 유지 (고 알도스테론증, ADH 분비 증가);
• 연쇄상 구균의 히알루로니다 제 활성, 히스타민 방출 및 칼리 크레인 - 키닌 계통의 활성화의 결과로서의 혈관 투과성 증가.

말초 부종의 형성은 혈관상으로부터의 일부 유체가 조직으로 이동하여 고혈 혈증을 감소시키고 이로 인해 합병증의 발병을 예방하기 때문에 보상 메커니즘으로 간주 될 수 있습니다. 체액이 축적되면 간과 비장이 증가 할 수도 있습니다. 부종은 대개 소금이없는식이 요법과 이뇨제를 처방하여 쉽게 치료할 수 있습니다. 부종 기간은 5-14 일입니다.

[13], [14]

동맥 고혈압

동맥 고혈압 - 급성 사구체 신염 (Acute glomerulonephritis, OGN)의 끔찍한 증상 중 하나 - 환자의 60-70 %에서 발생합니다. 환자들은 두통, 메스꺼움, 구토에 대해 불평합니다. 고혈압의 발병은 빠르게 발생합니다. 그녀의 가장 흔한 합병증은 자간증과 급성 심근 경색입니다. 동맥 고혈압은 수축기 - 이완기이지만 수축기 압력이 크게 증가합니다. ONS에서 동맥성 고혈압의 기전 :

• 고혈당증, 즉 사구체 여과의 저하, 물 및 나트륨의 지연으로 인해 순환 혈액량 (BCC)의 증가가 발생합니다.
• 훨씬 작은 역할은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성화에 의해 이루어진다.

과다 혈전증은 고혈압 발생의 주된 메커니즘으로 작용하기 때문에 쉽게 치료할 수 있고 (소금이없는 식단, 이뇨제), 항 고혈압제를 처방 할 필요가 적습니다. BCC를 증가시키는 약물을 투여하지 마십시오. 고혈압 증후군의 지속 기간은 7-14 일입니다.

[15], [16], [17]

요로 증후군

올리구아 (Oliguria) - 정상 이뇨의 20-50 % 감소. 사구체 여과의 감소와 물과 나트륨의 재 흡수 증가, "항 이뇨 레자 (antidiureza)"의 발달 및 ADH 분비 증가로 인한 소증이 있습니다. 소변의 상대 밀도가 높습니다. Oliguria는 질병의 첫 번째 날에 발생하며 3-7 일간 지속됩니다.

요로 증후군의 주요 증상 중 하나 인 혈뇨가 환자의 100 %에서 발생합니다. Macrogematuria는 60-80 %의 환자에서 질병의 시작에서 발견되며, 그 중증도는 3-4 주까지 점차적으로 감소합니다. 대다수의 환자에서 혈뇨는 8-10 주까지 완전히 중단되지만 일부 경우에는 6 개월에서 12 개월 동안 지속됩니다.

Hematuria는 BM의 투과성 증가, 파열과 관련이 있습니다. 소변에서 사구체 기원으로 인한 이형 적혈구 (변형 된 불규칙한 모양)가 나타납니다. 적혈구 실린더도 발생할 수 있습니다.

Proteinuria는 신장 손상의 주요 징후 중 하나이며, 모든 경우에 매일 단백질 손실을 확인하는 것이 필요합니다. 규범에서는 100-200 mg / day입니다. ONS의 일일 단백뇨는 1 ~ 2.5g / day입니다. 소변으로 혈장이 소실 된 단백질로 작고 큰 단백질, 즉 단백뇨는 비 선택적이다. 단백뇨의 주요 메커니즘은 기저막 (기공 크기, 균열 증가) 및 기능 변화 (음전하 손실)의 구조적 변화입니다. Proteinuria는 질병의 두 번째 또는 세 번째 주까지 점차적으로 감소합니다. 1.5-2 g / day까지 단백뇨가 오래 지속되면 예후가 좋지 않습니다.

ONS를 동반 한 백혈구 뇨증은 질병의 첫 주에 발생할 수 있으며 박테리아 성질이 있습니다. 이것은 1-2 주에 염증의 초점에 호중구, 림프구 및 단핵 세포가 관여하는 활성 면역 염증으로 설명됩니다.

Cilindrarium은 초기 기간에 존재할 수 있습니다 (30-60 %). 그 구조에 따라, 실린더는 모양의 요소, 상피 세포, 흠집의 통합과 함께 관 단백질 (tamm-Horsfall uroprotein)입니다. OGN을 사용하면 적혈구, 세분화 된 실린더가 나타날 수 있습니다.

급성 사구체 신염의 병인

소아 급성 사구체 신염의 증상

ONS의 과정은 일반적으로 임상 및 실험실 지표의 점진적인 감소와 함께 주기적입니다.

우선, 임상 증상의 소실, 질병의 첫 주에, 이뇨제, 혈압, 부종이 사라지고, 요소와 크레아티닌의 농도가 감소합니다. 보체 양의 정상화는 6 ~ 8 주까지 발생하며, 소변 침전물의 변화가 사라지는 속도가 더 느립니다. Macrogematuria는 2-3 주, proteinuria를 통과합니다 - 3 ~ 6 개월 이내에, microheaturaturia의 실종은 1 년 이내에 발생합니다.

급성 사구체 신염의 증상

분류

급성 사구체 신염의 임상 적 분류

급성 poststreptococcal 사구체 신염의 임상 적 발현	병리학 적 과정의 활동	신장 기능 상태
신염 증후군 (HC) 고립 된 요도 증후군 혈뇨 및 동맥성 고혈압이있는 신염 증후군	초기 발현 기간. 역 개발 기간. 만성 사구체 신염으로의 전환	신장 기능 장애없이. 신장 기능 장애. 급성 신부전

[18], [19], [20], [21], [22],

소아 급성 사구체 신염 진단

진단을 위해서는 임상 진단 이외에 검사실 진단이 중요합니다.

질병의 첫 번째 날 혈액의 일반적인 분석에서, 고혈당과 관련된 빈혈이 진단 될 수있다. 빈혈은 상대적입니다. 작은 백혈구 증가와 ESR 증가가 감지 될 수 있습니다.

연쇄상 구균의 병인학적인 역할은 용혈성 연쇄상 구균의 인후 및 코로부터의 파종뿐만 아니라 ASL-O의 농도 증가에 의해 확인된다.

CRH와 seromucoid의 함량이 증가하면 염증이 나타나고 CIC, 면역 글로불린 (G, M)의 수가 증가하고 보체 C3 성분의 농도가 감소하면 면역력이 증진됩니다. 전체 단백질과 알부민의 함량은 다소 감소 할 수 있으며 콜레스테롤은 증가 할 수 있습니다.

핍뇨가있는 초기에는 소변의 비중이 높을 때 우레아와 크레아티닌의 농도가 증가 할 수 있으며 이는 급성기의 신부전으로 간주됩니다.

초음파 진단에서 신장의 크기가 증가하고 구조의 차별을 위반하는 것으로 나타났습니다.

급성 사구체 신염의 진단

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

다른 전문가의 상담에 대한 징후

지속적으로 지속되는 동맥성 고혈압이있는 경우 망막 혈관 병증을 제외하기 위해 안저 검사를 받아야합니다. 이비인후과 의사와의 상담은 만성 편도선 염의 의심, 치료 방법 선택에 대한 아데노이드 염 (보존 적, 수술 적)에 필요합니다. 아이가 충치가있는 경우에는 구강을 살균하기 위해 치과 의사와 상담해야합니다.

소아 급성 사구체 신염 치료

급성 poststreptococcal 사구체 신염의 치료의 일반 원칙은 질병의 임상 경과와 합병증에 따라식이 요법 및 치료 요법의 순응도, 동태 및 병리학 요법을 포함한다.

입원 징후

영구 고혈압, 단백뇨, 신장 기능이 저하되면, 장시간 macrohematuria 아이는 시간이 지남에 따라 신장 기능을 결정하는 다른 실시 예에서, 최적의 치료와 사구체 신염의 감별 진단에 입원해야한다.

급성 사구체 신염의 비 약리학 적 치료

신장염 증후군 및 고혈압이있는 급사 후 스트렙토 코카린 성 사구체 신염에서는 혈압 정상화 (> 1 주)까지 안식을 준수해야합니다. 복지 향상과 혈압 강하로 정권은 점차 확대되었다.

액체, 식탁 소금 및 단백질의 섭취를 제한 할 필요가 있습니다. 액체는 신장 외 손실 (취학 연령 아동의 경우 약 500 ml)을 고려하여 전날의 이뇨에 근거하여 처방됩니다. 정상적인 혈압에 도달하면 부종성 증후군이 사라지면서 1g / day부터 점차적으로 소금 섭취량이 증가합니다. 동물성 단백질 (최대 0.5 g / kg / day)의 사용을 피의 크레아티닌과 요소의 농도를 정상화하기까지 2 ~ 4 주가 소요될 수 있습니다.

급성 poststreptococcal glomerulonephritis의 extra-renal 발현이없는 단독 요로 증후군에서는 대개식이 요법과식이 요법을 제한 할 필요가 없습니다. Pevzner에 테이블 번호 5를 지정하십시오.

급성 사구체 신염의 약물 치료

항 고혈압제로서 급성 폐 고사 후 사구체 신염을 가진 소아에서 고혈압 환자에서 티아 지드 계 이뇨제와 천천히 칼슘 채널 차단제가 사용됩니다.

푸로 경구 적용 티아 지드 이뇨제 (V / m / 또는 표시) 1-2 ㎎ / ㎏ 체중의 1-2 회에서 필요한 경우 3-5 ㎎ / ㎏의 투여 량을 증가한다. 칼슘 채널 차단제 느린 사용 설하 니페디핀 하루 0.25-0.5 ㎎ / ㎏의 투여 량에서 2-3 시간 또는 암로디핀 하루 내측 2.5-5 mg을 1 시간으로 전체 용량을 분할하기 때문에, 혈액을 정상화 압력. 신기능 및 칼륨 혈증 부재 및 칼슘 채널 차단제 느린 소정 ACE 억제제의 불충분 한 효과의 경우를 유지하면서 : 캡토 프릴을 하루에 0.5 ~ 1.0 ㎎ / ㎏의 내부 5-10 ㎎ / ㎏의 3 시간에 또는 내부에 날라 프릴 하루 1-2 회의 리셉션.

(40-80 mg을 하루에 1 시간 안에 발사르탄 하루에 25 내지 50 ㎎을 1 시간 안에 로사 르탄) 안지오텐신 II 수용체 차단제의 급성 사구체 신염, 연쇄상 구균 사용 가능성과 청소년 항 고혈압제있다. 어린이에서는 베타 차단제가 많이 사용되지 않습니다.

에 관계없이 질병의 임상 경과의 계정으로 연쇄상 구균 식물의 감도를 복용, 항생제 치료를 실시하는 것이 필요하다. 대부분 polzujut 페니실린 항생제 : 2 주 또는 아목시실린 + 3 시간의 이주 (amoxiclav, augmentin에서 하루 / kg 20-40 mg의 내부 클라 불란 산 2-3 시간 동안 하루에 30 ㎎ / ㎏ 경구 투여 아목시실린, flemoclav soluteba). 두 번째 과정은 최적 마크로 라이드 II 또는 III 세대 사용

• 2 주 동안 3 회 복용량으로 하루 30-50 mg / kg의 요 사마 이신;
• 하루 2 회 식사 전 midekamycin : 하루 30-50 mg / kg의 12 세 미만 어린이, 하루 400 mg의 12 세 이상 어린이 7-10 일;
• roxithromycin을 5 ~ 8 mg / kg / day로 1 일 2 회 10 일 이상 복용하십시오.

항생제 치료 기간은 4-6 주입니다. 일부 전문가들은 4-5 개월 동안 bicillin-5를 근육 내로 처방합니다.

• 취학 연령의 어린이는 3 주마다 600 000 단위로;
• 8 세부터 4 세까지 1 200 000 단위까지의 어린이.

혈중 피브리노겐 농도가 4g / l 이상 증가하면 과잉 응고가 나타납니다 :

• 항 간질 치료제 - 디피 리다 몰 (dipyridamole)을 스네이크의 3-4 리셉션에서 하루 5-7 mg / kg으로 투여합니다.
• 항응고제 :
• 헤파린 나트륨 200-250 단위 / kg 하루에 4 번 피하;
• LMWH - 단일 kg 150-200 IU / 노광량 하루 nadroparin 칼슘 (3-4 주 속도 171 IU / kg 0.01 ㎖ / kg의 용량으로 하루에 1 회 피하), 달테 파린 나트륨 (1 회 피하 복용량은 18 000 ME, 과정 - 3-4 주를 초과해서는 안됩니다).

3년 하에서 2 주 이상 지속되는 신 증후군 환자, 신장 생검의 가능성없이 (증가하는 경향 정규화없이) 혈중 크레아티닌 농도에서 안정한 증가가 1 mg의 하루 / kg의 용량으로 경구 스테로이드를 지정한다 (자 <2 mg의 / kg / day)의 신장 기능 회복까지 2 ~ 3 주간 지속됩니다.

소아에서 급성 사구체 신염은 어떻게 치료됩니까?

[31], [32], [33]

급성 사구체 신염의 수술 적 치료

편도선 절제술이 필요합니다.

• 만성 편도선염;
• 만성 편도염이나 협심증의 악화와 사구체 신염의 연관성이 확립되었다.
• 혈액에서 ASO가 증가하고 목구멍에서 용혈성 연쇄상 구균 A 군으로의 양성 스미어.

편도 절제술은 급사 후 사구체 신염의 발병 후 8-12 주 이내에 시행됩니다.

소아에서 급성 사구체 신염을 예방하는 방법은 무엇입니까?

시기 적절한 진단과 연쇄 구균 성 질병의 치료. 협심증 치료는 적어도 항생제 10 일. 만성 감염의 위축. 급성 협심증 후 급성 협심증 후 소변 분석 및 급성 사구체 신염이 동반 된 병의 조기 진단을 목적으로 연쇄 구균 감염 후 2 주 및 3 주에 만성 편도선염의 악화.

소아 급성 사구체 신염 예후

급성 후 연쇄상 구균 사구체 신염 어린이 90-95 %가, 점차 5-10일에 대한 감소와 질병의 발현이 흐르는 신염 증후군은 부종 증후군, 질병의 시작부터 정상 혈압 2-4주 혈뇨 사라지고 복원 신장 기능을 사라 . 만성 신부전의 발전에 질병 진행의 증상이있는 환자의 1 % 미만.

진행의 주요 요인 중 하나는 세뇨관 간질 변화이다.

• 소변의 광학 밀도 감소;
• 백혈구 증;
• 삼투압 농도의 기능 저하;
• 피브로넥틴의 요로 배설 증가 - 0.040 g / day의 병소 병변에서 0.250 g / 일 확산;
• 비대 신장 피라미드의 초음파로 문서화 된 존재;
• 병인 요법에 대한 내성.

분배 감독

병원에서 퇴원 한 후 환자는 신장 질환 환자를 위해 지역 요양소로 이송됩니다. 요양소에서 퇴원 한 후, 어린이는 소아과 의사와 신장 전문의의 감독하에 1 년에 한 번, 한 달에 한 번, 두 번째로 1 년에 한 번씩 감독을받습니다. 검사 ENT 의사와 치과의 사는 b 개월에 1 번. 간 질환이있는 동안 소변을 검사하고 혈압을 측정해야합니다.

Dispensary 관찰은 5 년간 수행됩니다. 이 기간이 끝날 때까지 병원이나 진단 센터에서 기능성 신장 검사를 포괄적으로 검사해야합니다. 연구 결과의 이상이없는 경우, 아동은 회복 된 것으로 간주되어 진료 기록에서 삭제 될 수 있습니다.

[34], [35]