비당뇨병

당뇨병성 무뇨증은 당뇨병성 피로, 갈증 메커니즘을 자극하는 혈장 삼투압 증가, 그리고 보상적으로 많은 양의 체액을 소모하는 것을 특징으로 하는 질병입니다.

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역학

요붕증의 발생률은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. 내분비 질환을 가진 전체 환자 수의 0.5~0.7%로 추산됩니다. 이 질환은 남녀 모두에서 모든 연령대에서 동일하게 발생하지만, 20~40세에 더 흔하게 발생합니다. 선천성 요붕증은 생후 첫 몇 개월부터 나타날 수 있지만, 때로는 훨씬 늦게 발견되는 경우도 있습니다.

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원인 비당뇨병성 당뇨병

당뇨병성 무뇨증은 바소프레신 결핍으로 인해 발생합니다. 바소프레신은 신장 네프론의 먼쪽 세뇨관에서 물의 재흡수를 조절하는데, 생리적 조건 하에서 항상성에 필요한 규모로 "자유" 물의 음성적 제거가 보장되고 소변 농도가 완료됩니다.

요붕증에는 여러 가지 병인학적 분류가 있습니다. 가장 흔한 분류는 바소프레신 생성이 부족한(완전 또는 부분) 중추성(신경원성, 시상하부성) 요붕증과 말초성 요붕증입니다. 중추성 요붕증에는 진성, 증상성, 특발성(가족성 또는 후천성) 요붕증이 있습니다. 말초성 요붕증에서는 바소프레신의 정상적인 생성은 유지되지만, 신세뇨관 수용체의 바소프레신 민감도가 감소하거나 소실되거나(신원성 바소프레신 저항성 요붕증), 바소프레신이 간, 신장, 태반에서 심하게 불활성화됩니다.

중추성 요붕증은 시상하부-신경뇌하수체 계통(시상하부 전핵, 시상하부상뇌하수체로, 뇌하수체 후엽)의 다양한 부위에 발생한 염증성, 퇴행성, 외상성, 종양성 등의 병변으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 질환의 구체적인 원인은 매우 다양합니다. 진정한 요붕증은 인플루엔자, 수막뇌염(간뇌염), 편도선염, 성홍열 , 백일해 , 모든 유형의 발진티푸스, 패혈증, 결핵, 매독, 말라리아, 브루셀라증, 류머티즘 등 여러 급성 및 만성 감염과 질병이 선행됩니다. 신경 영양 효과가 있는 인플루엔자는 다른 감염보다 흔합니다. 결핵, 매독 및 기타 만성 감염의 전반적인 발생률이 감소함에 따라 요붕증 발병에서의 인과적 역할도 크게 감소했습니다. 이 질병은 외상성 뇌 손상(사고 또는 수술), 정신적 외상, 감전, 저체온증, 임신 중, 출산 직후 또는 낙태 후 발생할 수 있습니다.

소아 요붕증은 출생 외상으로 인해 발생할 수 있습니다. 증상이 있는 요붕증은 시상하부와 뇌하수체의 원발성 및 전이성 종양, 선종, 기형종, 신경교종, 그리고 특히 두개인두종과 사르코이드증으로 인해 발생합니다. 유방암과 갑상선암, 그리고 기관지암은 대부분 뇌하수체로 전이됩니다. 백혈병, 적골수증, 림프육아종증과 같은 여러 혈모세포증도 알려져 있으며, 이는 병적인 혈액 성분에 의한 시상하부 또는 뇌하수체의 침윤으로 인해 요붕증을 유발합니다. 당뇨병성 무뇨증은 전신성 황색종증(핸드-쉴러-크리스찬병)을 동반하며, 시상하부-뇌하수체 기능이 손상된 내분비 질환이나 선천적 증후군의 증상 중 하나일 수 있습니다. 즉, 시몬즈 증후군, 쉬한 증후군, 로렌스-문-비들 증후군, 뇌하수체 왜소증, 거대증, 지방생식기 이영양증입니다.

동시에 상당수(60~70%)의 환자에서 이 질환의 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 바로 특발성 요붕증입니다. 특발성 형태 중에서도 유전적, 유전적 형태를 구분해야 하며, 때로는 3세대, 5세대, 심지어 7세대까지 관찰됩니다. 유전 유형은 상염색체 우성과 열성 모두입니다.

당뇨병과 요붕증의 병용은 가족성 형태에서 더 흔합니다. 현재 일부 특발성 요붕증 환자는 자가면역 증후군에서 다른 내분비 기관의 파괴와 유사하게 시상하부 핵이 손상되는 자가면역 질환의 특성을 가질 수 있다고 추정됩니다. 신원성 요붕증은 소아에서 더 흔하게 관찰되며, 신네프론의 해부학적 열등성(선천적 기형, 낭성-퇴행성 및 감염-이영양성 과정), 아밀로이드증, 사르코이드증, 메톡시플루란이나 리튬 중독, 또는 기능적 효소 결함(신세뇨관 세포의 cAMP 생성 장애 또는 그 효과에 대한 민감도 감소)으로 인해 발생합니다.

바소프레신 분비가 부족한 시상하부-뇌하수체 형태의 요붕증은 시상하부-신경뇌하수체 계통의 어느 부분이든 손상될 수 있습니다. 시상하부의 신경분비핵이 서로 연결되어 있고, 바소프레신을 분비하는 세포의 최소 80%가 손상되어야 임상적으로 발현된다는 사실은 내부 보상 작용의 가능성을 크게 높입니다. 요붕증의 가장 큰 발생 가능성은 시상하부 핵에서 나오는 신경분비 경로가 연결되는 뇌하수체 깔때기 부위의 손상입니다.

바소프레신 결핍은 신장 네프론 말단부의 체액 재흡수를 감소시키고 다량의 저삼투압성 비농축 소변 배출을 촉진합니다. 원발성 다뇨증은 세포내 및 혈관내 체액 손실과 함께 혈장의 고삼투압(290 mosm/kg 이상) 및 갈증을 동반한 전신 탈수를 초래하며, 이는 수분 항상성 장애를 나타냅니다. 바소프레신은 항이뇨작용뿐만 아니라 나트륨이뇨작용도 유발한다는 것이 현재 알려져 있습니다. 호르몬 결핍, 특히 탈수기에 알도스테론의 나트륨 저류 효과가 자극되면 나트륨이 체내에 저류되어 고나트륨혈증 및 고장성(고삼투압성) 탈수를 유발합니다.

간, 신장, 태반(임신 중)에서 바소프레신의 효소 불활성화 증가는 호르몬의 상대적 결핍을 유발합니다. 임신 중 요붕증(일시적 또는 이후 안정적)은 갈증 삼투압 역치 감소와 관련이 있을 수 있으며, 이는 수분 섭취를 증가시키고 혈장을 "희석"시키며 바소프레신 수치를 감소시킵니다. 임신은 종종 기존 요붕증의 경과를 악화시키고 약물 필요성을 증가시킵니다. 선천적 또는 후천적 신장 불응성 또한 체내 호르몬의 상대적 결핍을 유발합니다.

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병인

진정한 요붕증은 시상하부 및/또는 신경뇌하수체 손상으로 인해 발생하며, 시상하부의 시상하부상핵과 시상하부상핵, 줄기의 섬유로, 그리고 뇌하수체 후엽으로 구성된 신경분비계의 모든 부분이 파괴되고 나머지 부분의 위축과 누두부 손상이 동반됩니다. 시상하부 핵, 특히 시상하부상핵에서는 대세포 신경세포 수의 감소와 심각한 신경교증이 나타납니다. 신경분비계의 원발성 종양은 요붕증 사례의 최대 29%를, 매독은 최대 6%를, 뇌하수체 신경분비계의 다양한 연결 부위로의 두개골 외상 및 전이는 최대 2-4%를 유발합니다. 전엽 뇌하수체 종양, 특히 큰 종양은 뇌하수체 누두부와 후엽 부종을 유발하며, 이는 결국 요붕증으로 이어집니다. 시상하부 수술 후 이 질환의 원인은 뇌하수체 줄기와 혈관 손상으로, 이후 시상하부 및/또는 실방핵의 큰 신경 세포가 위축되고 소실되며 후엽이 위축되는 것입니다. 이러한 현상은 경우에 따라 가역적입니다. 뇌하수체 줄기의 혈전증 및 출혈로 인한 출생 후 뇌하수체 손상(쉬한 증후군)과 이로 인한 신경분비 경로의 차단 또한 요붕증을 유발합니다.

유전성 요붕증 변이 중에는 시상하부 신경세포 감소, 그리고 드물게는 실방실핵의 신경세포 감소가 나타나는 경우가 있습니다. 가족성 요붕증 환자에서도 유사한 변화가 관찰됩니다. 실방실핵의 바소프레신 합성 이상은 드물게 관찰됩니다.

후천성 신성 요붕증은 신경화증, 다낭성 신장 질환, 선천성 수신증과 동반될 수 있습니다. 이 경우 시상하부에서 핵과 뇌하수체 전체의 비대가 관찰되고, 부신 피질에서는 사구체 영역의 과형성이 관찰됩니다. 신성 바소프레신 저항성 요붕증에서는 신장의 변화가 거의 없습니다. 때때로 신우의 확장이나 집합관의 확장이 관찰됩니다. 시상하부 핵은 변화가 없거나 약간 비대합니다. 이 질환의 드문 합병증으로는 전두엽에서 후두엽까지 대뇌 피질 백질의 두개내 대량 석회화가 있습니다.

최근 자료에 따르면, 특발성 요붕증은 자가면역 질환 및 바소프레신 분비 세포, 그리고 드물게는 옥시토신 분비 세포에 대한 장기 특이 항체와 종종 연관되어 있습니다. 신경분비계의 해당 구조에서 림프구 침윤은 림프 여포 형성과 함께 관찰되며, 때로는 이러한 구조의 실질이 림프 조직으로 상당 부분 대체됩니다.

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조짐 비당뇨병성 당뇨병

이 질환은 대개 급성으로 갑작스럽게 발생하며, 드물게는 요붕증 증상이 점진적으로 나타나며 증상이 심해질 수 있습니다. 요붕증은 만성적으로 진행됩니다.

질병의 심각도, 즉 다뇨증 과 다음 증의 심각도 는 신경분비 기능 부전의 정도에 따라 달라집니다. 부분 바소프레신 결핍증의 경우 임상 증상이 뚜렷하지 않을 수 있으며, 이러한 증상은 신중한 진단이 필요합니다. 마시는 물의 양은 3~15리터로 다양하지만, 낮이든 밤이든 환자가 극심한 갈증을 느낄 때 20~40리터 이상의 물을 마셔야 할 수도 있습니다. 소아의 경우, 잦은 야간 배뇨(야뇨증)가 질병의 초기 징후일 수 있습니다. 배설되는 소변은 변색되고 병적인 요소를 포함하지 않으며, 모든 부분의 상대 밀도는 1000~1005로 매우 낮습니다.

다뇨증과 다음증은 신체적, 정신적 무력증을 동반합니다. 식욕이 감소하고 체중이 감소하는 경우가 흔하며, 원발성 시상하부 질환의 경우 오히려 비만이 발생하는 경우도 있습니다.

바소프레신 결핍과 다뇨증은 위 분비, 담즙 생성 및 위장관 운동성에 영향을 미쳐 변비, 만성 위염 및 저산성 위염, 대장염을 유발합니다. 지속적인 과다 섭취로 인해 위가 자주 늘어지고 늘어집니다. 피부와 점막이 건조해지고, 타액 분비와 발한이 감소합니다. 여성은 월경 및 생식 기능 장애를 경험할 수 있으며, 남성은 성욕과 성기능 저하를 경험할 수 있습니다. 아이들은 성장, 신체적, 성적 성숙이 뒤떨어지는 경우가 많습니다.

심혈관계, 폐, 간은 일반적으로 영향을 받지 않습니다. 다뇨량이 40~50리터 이상인 중증의 진성 요붕증(유전성, 감염 후성, 특발성)의 경우, 신장은 과긴장으로 인해 외부에서 유입된 바소프레신에 대한 민감성을 잃어 소변 농축 능력을 완전히 상실합니다. 따라서 신성 요붕증이 원발성 시상하부 요붕증에 추가됩니다.

두통, 불면증, 정신병에 이르는 정서 불안정, 정신 활동 감소 등 정신적, 정서적 장애가 대표적입니다. 어린이의 경우 과민성, 눈물이 많이 납니다.

소변으로 손실된 수분이 보충되지 않는 경우("갈증" 중추의 민감도 감소, 수분 부족, "건식증"을 동반한 탈수 검사), 심각한 전신 쇠약, 두통, 메스꺼움, 구토(탈수 악화), 발열, 혈액 점도 증가(나트륨, 적혈구, 헤모글로빈, 잔류 질소 수치 증가), 경련, 정신운동성 초조, 빈맥, 저혈압, 허탈 등의 탈수 증상이 나타납니다. 이러한 고삼투압성 탈수 증상은 특히 소아의 선천성 신성 요붕증에서 특징적으로 나타납니다. 이와 더불어 신성 요붕증에서는 바소프레신에 대한 민감도가 부분적으로 보존될 수 있습니다.

탈수 시에는 순환 혈액량이 감소하고 사구체 여과율이 감소함에도 불구하고 다뇨증이 지속되고 소변 농도와 삼투압은 거의 증가하지 않습니다(상대 밀도 1000-1010).

뇌하수체 또는 시상하부 수술 후 발생하는 요붕증은 일시적일 수도 있고 영구적일 수도 있습니다. 사고로 인한 손상 후, 손상 후 수년(최대 10년)이 지나도 자연적으로 회복되는 경우가 관찰되기 때문에 질환의 경과는 예측할 수 없습니다.

일부 환자에서는 요붕증이 당뇨병과 동반됩니다. 이는 수분과 탄수화물의 양을 조절하는 시상하부 중추가 인접해 있고, 바소프레신과 췌장 B 세포를 생성하는 시상하부 핵의 뉴런들이 구조적, 기능적으로 인접해 있기 때문으로 설명됩니다.

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진단 비당뇨병성 당뇨병

전형적인 경우, 진단은 어렵지 않으며 다뇨증, 다음증, 혈장 고삼투압(290 mOsm/kg 이상), 고나트륨혈증 (155 mEq/L 이상), 상대 밀도가 낮은 소변 저삼투압(100-200 mOsm/kg)의 검출을 기반으로 합니다. 혈장과 소변 삼투압을 동시에 측정하면 수분 항상성 장애에 대한 신뢰할 수 있는 정보를 얻을 수 있습니다. 질병의 원인을 규명하기 위해 병력과 방사선, 안과, 신경학적 검사 결과를 면밀히 분석합니다. 필요한 경우 컴퓨터 단층촬영을 시행합니다. 기저 및 자극 혈장 바소프레신 농도 측정은 진단에 결정적인 역할을 할 수 있지만, 이 연구는 임상에서 널리 시행되지 않았습니다.

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감별 진단

당뇨병성 무뇨증은 다뇨증과 다음증을 동반하는 여러 질환, 즉 당뇨병, 심인성 다음증, 만성 사구체신염의 질소혈증 단계에서 발생하는 보상성 다뇨증 및 신경화증과 구별됩니다.

신성 바소프레신 저항성 당뇨병 무뇨증(선천성 및 후천성)은 원발성 알도스테론증으로 인한 다뇨증, 신석회화를 동반한 부갑상선기능 항진증, 장 흡수 장애 증후군과 구별됩니다.

심인성 다음증(특발성 또는 정신 질환)은 원발성 갈증을 특징으로 합니다. 갈증 중추의 기능적 또는 기질적 장애로 인해 다량의 수분 섭취가 조절되지 않아 발생합니다. 순환 체액량이 증가하면 삼투압이 감소하고, 삼투압 조절 수용체 체계를 통해 바소프레신 수치가 감소합니다. 따라서 (이차적으로) 소변의 상대 밀도가 낮은 다뇨증이 발생합니다. 혈장 삼투압과 나트륨 수치는 정상이거나 약간 감소합니다. 요붕증 환자와 달리 심인성 다음증 환자의 수분 섭취 제한 및 탈수는 내인성 바소프레신을 자극하여 전신 상태를 악화시키지 않으며, 소변 배설량도 그에 따라 감소하고 삼투압과 상대 밀도는 정상화됩니다. 그러나 장기간의 다뇨증이 있는 경우, 신장은 소변 삼투압을 최대로 증가시켜(최대 900-1200 mosm/kg) 바소프레신에 반응하는 능력을 점차 상실하며, 원발성 다음증이 있는 경우에도 상대 밀도가 정상화되지 않을 수 있습니다. 요붕증 환자의 경우, 섭취하는 수분량이 감소함에 따라 전신 상태가 악화되고, 갈증이 극심해지며, 탈수가 발생하고, 배설되는 소변량, 삼투압 및 상대 밀도는 유의미하게 변하지 않습니다. 이와 관련하여, 건식증을 동반한 탈수 감별 진단 검사는 병원에서 시행해야 하며, 검사 시간은 6-8시간을 초과해서는 안 됩니다. 내약성이 좋은 검사의 최대 시간은 14시간입니다. 검사 중 소변은 매시간 채취합니다. 상대 밀도와 부피는 매 시간 측정하고, 체중은 배설되는 소변 1리터마다 측정합니다. 체중이 2% 감소한 이후 두 구간에서 상대 밀도의 유의미한 역동성이 나타나지 않은 것은 내인성 바소프레신 자극이 나타나지 않았음을 나타냅니다.

심인성 다음증과의 감별 진단을 위해 2.5% 염화나트륨 용액을 정맥 투여하는 검사(50ml를 45분 동안 투여)가 때때로 사용됩니다. 심인성 다음증 환자의 경우, 혈장 삼투압 농도가 증가하면 내인성 바소프레신의 분비가 빠르게 촉진되어 소변 배출량이 감소하고 상대 밀도가 증가합니다. 요붕증 환자의 경우, 소변량과 농도는 유의미한 변화를 보이지 않습니다. 소아는 염분 부하 검사를 매우 잘 견디지 못한다는 점에 유의해야 합니다.

진성 요붕증에서 바소프레신 제제 투여는 다뇨증과 그에 따른 다음증을 감소시킵니다. 그러나 심인성 다음증에서는 바소프레신 투여로 인해 두통과 수분 중독 증상이 발생할 수 있습니다. 신원성 요붕증에서는 바소프레신 제제 투여가 효과적이지 않습니다. 현재 바소프레신 합성 유사체의 혈액 응고 인자 VIII 억제 효과는 진단 목적으로 사용되고 있습니다. 잠복성 신원성 요붕증 환자와 질병 위험이 있는 가족에서는 이러한 억제 효과가 나타나지 않습니다.

당뇨병에서는 요붕증만큼 다뇨증이 심하지 않고, 소변이 고장성입니다. 혈중 고혈당이 발생합니다. 당뇨병과 요붕증이 함께 있는 경우, 당뇨는 소변 농도를 증가시키지만, 당 함량이 높더라도 상대 밀도(1012-1020)는 감소합니다.

보상성 질소혈증 다뇨증에서는 이뇨량이 3~4리터를 넘지 않습니다. 상대 밀도가 1005~1012L 변동하는 저등온뇨증이 관찰됩니다. 혈액 내 크레아티닌, 요소, 잔류 질소 농도가 증가하고, 소변에서는 적혈구, 단백질, 원통형이 관찰됩니다. 신장의 이영양성 변화와 바소프레신 저항성 다뇨증 및 다음증을 동반하는 여러 질환(원발성 알도스테론증, 부갑상선기능항진증, 장 흡수장애 증후군, 판코니 신이염, 세뇨관병증)은 신성 요붕증과 감별해야 합니다.

원발성 알도스테론증 에서는 저칼륨혈증이 관찰되며, 이로 인해 신세뇨관 상피의 변성, 다뇨증(2~4L), 저등뇨증이 발생합니다.

고칼슘혈증과 신석회화를 동반한 부갑상선기능 항진증은 바소프레신이 세뇨관 수용체에 결합하는 것을 저해하여 중등도의 다뇨증과 저등뇨증을 유발합니다.

장 흡수 장애 증후군 ("흡수 장애 증후군") 의 경우 - 극심한 설사, 전해질, 단백질, 비타민의 장 흡수 장애, 저등증뇨증, 중등도 다뇨증.

파코니 신증후군 은 소아의 선천적 질환으로, 초기에는 다뇨증과 다음증만을 특징으로 하지만, 나중에는 혈액 내 칼슘 수치 감소와 인 수치 증가, 빈혈, 골질환, 단백뇨 및 신부전증이 동반됩니다.

치료 비당뇨병성 당뇨병

요붕증 치료는 주로 원인 치료를 통해 이루어집니다. 증상이 있는 경우, 기저 질환을 제거해야 합니다.

뇌하수체 또는 시상하부 종양의 경우 수술적 개입이나 방사선 치료, 방사성 이트륨 투여, 냉동 파괴술을 시행합니다. 염증성 질환의 경우 항생제, 특정 항염증제, 탈수 치료를 시행합니다. 혈모세포증의 경우 세포 증식 억제제를 이용한 치료를 시행합니다.

일차 과정의 특성과 관계없이, 바소프레신 생성이 부족한 모든 형태의 질병에는 대체 요법이 필요합니다. 최근까지 가장 흔한 약물은 소와 돼지의 후엽 뇌하수체 추출물의 혈관수축제 활성을 함유한 비강 내 아디우레크린 분말이었습니다. 15~20분 후 아디우레크린 0.03~0.05g을 흡입하면 6~8시간 지속되는 항이뇨 효과가 나타납니다. 약물의 민감도와 내성이 우수하여 하루 동안 2~3배 흡입하면 소변량이 1.5~3리터로 줄어들고 갈증이 해소됩니다. 어린이에게는 연고 형태로 약물이 제공되지만 효과는 낮습니다. 비강 점막의 염증 과정에서 아디우레크린의 흡수가 저해되어 약물의 효과가 급격히 감소합니다.

피투이트린(도축 소 뇌하수체 후엽의 수용성 추출물로, 바소프레신과 옥시토신 함유)을 피하 투여하는 것은 환자의 내약성이 더 높고, 전신 주사(하루 2~3회, 1ml - 5 U)가 필요하며, 알레르기 반응과 과다 복용 증상이 더 자주 발생합니다. 아디우레크린과 피투이트린을 모두 과다 복용하면 두통, 복통, 설사, 체액 저류와 같은 수분 중독 증상이 나타납니다.

최근 몇 년 동안 아디우레크린 대신 합성 바소프레신 유사체인 아디우레틴이 더 자주 사용되었습니다. 아디우레틴은 뚜렷한 항이뇨 효과를 가지면서도 혈관수축제로서의 효과는 전혀 없는 약물입니다. 임상적 내약성과 유효성 측면에서 아디우레크린을 크게 능가합니다. 아디우레틴은 비강 내 투여하며, 각 콧구멍에 1~4방울씩 하루 2~3회 투여합니다. 과다 복용 시 체액 저류 및 저나트륨혈증이 발생하여 바소프레신 생성 부족 증후군과 유사한 증상을 나타내므로 최소 유효 용량을 사용하는 것이 좋습니다.

해외에서는 바소프레신의 비강 내 합성 유사체(1-데아미노-8D-아르기닌 바소프레신 - DDAVP)가 성공적으로 사용되고 있습니다. 그러나 DDAVP 복용 시 알레르기 반응 발생 가능성에 대한 보고가 일부 있습니다. 이 약물 또는 히드로클로로티아지드를 인도메타신과 병용 투여하면 신성 요붕증 소아에서 프로스타글란딘 합성을 차단하는 효과가 있다는 보고가 있습니다. 바소프레신 합성 유사체는 바소프레신에 대한 민감성이 부분적으로 유지되는 신성 당뇨병 환자의 상태를 개선할 수 있습니다.

시상하부성 및 신원성 요붕증에서 티아지드계 이뇨제(예: 히포티아지드 - 100mg/일)는 사구체 여과율과 나트륨 배설량을 감소시켜 소변으로 배출되는 양을 50~60% 감소시키는 역설적인 증상적 효과를 나타냅니다. 동시에 칼륨 배설량이 증가하므로 혈중 칼륨 수치를 지속적으로 모니터링해야 합니다. 티아지드계 약물의 효과는 모든 환자에게서 나타나는 것은 아니며 시간이 지남에 따라 약해집니다.

경구 혈당강하제인 클로르프로파미드는 요붕증 환자에게도 효과적이며, 특히 당뇨병과 병용 투여 시 효과적입니다. 클로르프로파미드의 항이뇨 작용 기전은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 클로르프로파미드는 체내에 바소프레신이 최소한 최소한으로 존재해야 효과가 있는 것으로 추정되며, 바소프레신의 효과를 증강시키는 것으로 보입니다. 체내 바소프레신 합성 촉진 및 신세뇨관의 바소프레신 민감도 증가도 배제할 수 없습니다. 치료 효과는 치료 3~4일째부터 나타납니다. 클로르프로파미드 사용 중 저혈당 및 저나트륨혈증을 예방하려면 혈중 포도당과 나트륨 농도를 모니터링해야 합니다.

예보

요붕증 환자의 활동 능력은 수분 대사 장애에 대한 보상 정도에 따라 달라지며, 증상성인 경우 기저 질환의 특성과 경과에 따라 달라집니다. 아디우레틴을 사용하면 많은 환자가 수분 항상성과 활동 능력을 완전히 회복할 수 있습니다.

현재 "특발성" 요붕증을 예방하는 방법은 알려져 있지 않습니다. 증상성 요붕증의 예방은 급성 및 만성 감염, 두경부 손상(출산 및 자궁 내 손상 포함), 뇌종양 및 뇌하수체 종양(병인 참조)의 시기적절한 진단 및 치료에 달려 있습니다.

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