동심방 봉쇄

초기 작용 충동이 형성되는 심장의 부비동 심방 노드 인 Sinoatrial 봉쇄 또는 Sinoatrial 노드 봉쇄는이 충동의 생성 또는 심방 심근으로의 통과 (심장 내 전도)로의 방해가되어 심장 리듬 실패를 유발합니다.

역학

Sinoatrial 노드의 작업에서 일시 중지는 건강한 성인에게서 일반적으로 일반적입니다. 일반적으로 수면 중 및 미주 신경 톤이 증가하는 기간 동안 (신체 운동, 저체온증 등).

외국 심장 학자에 따르면, 심장 전도 시스템의 문제는 65 세 이상의 환자의 12-17%에서 발견됩니다.

부비동 심방 노드 기능 장애는 전해질 불균형 또는 급성 심근 경색으로 인해 약물의 부작용으로 사례의 절반에서 발생합니다. 부비동 노드 약점 증후군의 경우, 10 명 중 3-4 명의 환자가 시아 노트 블록을 개발합니다.

원인 동심방 봉쇄

에서 자동 운영을 보장하는 심장의 전도 시스템 는 심장 리듬 또는 페이스 메이커 (영어 페이스-페이스 및 제조업체)의 주요 드라이버는 부비동 심방, 부비동 또는 Sineatrial Node (Du by du by a du by)입니다. 오른쪽 심방 (아트리움 덱스 트럼)의 벽에 위치한 특수한 (페이싱) 세포의 작은 영역으로, 초기 (부비동) 전기 충동 (행동 전위)을 지속적으로 생성합니다.

부비동 심방 노드 봉쇄는 심각한 심장의 리듬 및 전도 장애 중 하나입니다. 봉쇄의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

• DUS에 의한 증상 기능 장애 - 부비동 노드 약점 증후군 (생리 학적으로 적절한 심박수를 생성 할 수 없음);
• 관상 동맥 심장 질환;
• 우심실 심근 경색-뒤 따르는 파견 후 심장 경화증 및 페이싱 세포 영역의 섬유 성 병변;
• 부비동 노드의 조직에 산소를 공급하는 동맥의 죽상 경화성 병변 또는 혈전증 (동맥 노도 룸 sinoatrial);
• 미주 신경의 증가 된 톤 (부비동 노드를 자극하는 분기);
• Hyperkalemia 다양한 병인-신체의 칼륨 수준 증가로 전해질 균형을 위반합니다.
• 심장 글리코 시드 (디 톡신 글리코 사이드를 함유하는 폭스 글로브 제제), 베타-아드레노 블록 그룹 (비스 프로 롤 롤, 비스프 롤 등), 칼슘 채널 차단제, 아세틸 콜린 에스 테라 제 억제제 (정신병 및 신경질 약물), 트리시 클리 클릭 항 분야의 장기 사용.

심장 학적 실습에서 알 수 있듯이 대부분의 경우 어린이의 시나운 규모의 봉쇄는 선천성 심장 질환 (중재 규정 중격 또는 대동맥 밸브의 섬유증, holosystolic ram valve 탈출증), 감염성 질환 및 간질, hypotonic 유형의 채식 면역 병증의 결과입니다.

자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

• 부비동 노드 약점 증후군의 원인
• 어린이의 식물성 피로의 특징

또한, 시노 아르 및 시노 아르가 봉쇄는 동의어로 간주 될 수 있지만, "sinoauricular"라는 용어는 아르 리 쿨라 코디스가 아트리움의 귀 (벽에 근육질의 팽창 또는 돌출)를 의미하기 때문에 쓸모없고 해부학 적으로 부정확 한 것으로 인식된다.

위험 요소

부비동 노드 기능 장애는 심혈관 또는 전신 질환에 유전 적 또는 이차적 일 수 있으며, 시아 아트 봉쇄의 발달에 대한 위험 요소는 다음을 포함한다.

• 나이가 많은 나이 (종종이 노드의 특발성 변성과 세포 수 감소);
• 울혈 성 심부전;
• 관상 동맥 경화증;
• 심근염 및 류마티스 심장병;
• 심장의 유육종증;
• Oliguria를 사용한 신부전 (소변 출력 감소);
• 고 인슐린 혈증 및 인슐린 저항성 - 제 2 형 당뇨병;
• Hypoaldosteronism 의 발달로 부신 손상.
• 부갑상선 병리학 - 하이퍼 파라 타이트로드;
• 자율 신경계 장애.

병인

부비동 심방 노드 (SA 노드)에 의해 생성 된 임펄스는 심장을 가로 질러 이동하여 정상적인 심장 리듬을 설정합니다. 그 페이싱 세포는 이온 채널에 의해 구동되는 자발적인 막 탈분극으로 각 심장 박동을 시작합니다 - 근육 세포의 세포막을 가로 질러 이온을 전도하는 경로 (sarcolemma). 전기 임펄스는 전이 세포에 의해 오른쪽 심방으로 전달 된 다음 심장 전도 시스템의 나머지 부분을 통해 전달된다. 이것은 궁극적으로 심근 수축으로 이어집니다.

Sinoatrial 봉쇄의 다양한 메커니즘은 CA- 노드 전기 그램에 기초하여 확인되었다: 노드에서 나온 임펄스 출력의 단방향 봉쇄, 입력 및 출력의 양방향 봉쇄, 충동 형성 장애 (노드의 등록 된 ECG가 없음).

부비동 노드 기능 장애의 징후로서 시아 아트 블로 드의 발병 기전은 막 탈분극이없고 전기 충동이 심방으로가는 길에 지연되거나 차단되어 심방 수축이 지연되기 때문이다. ECG에서, 이것은 p 치아의 손실 (심방 활성화 손실) 및 QRS 복합체의 손실 (심실 탈분극)에 의해 나타납니다.

Sinoatrial 노드의 심근 세포에서의 재분해 및 작용 전위의 지속 시간은 세포막을 통한 칼륨 이온 (K+)의 전류에 의해 조절되며, 맥박 조정기의 연구는 혈액 혈청에서 칼륨 이온 농도의 변화에 의존한다. 고 칼륨 혈증의 수준이 증가하면이 노드의 여기 빈도가 변화하고 심지어 멈출 수 있습니다.

디 톡신의 경우,이 글리코 사이드는 막 효소 Na+/K+-ATPase (나트륨-푸타슘 아데노신 트립 포스파타제)를 억제하여 세포 탈분극 및 이온 전도도의 변화를 초래한다.

조짐 동심방 봉쇄

Sinoatrial 봉쇄에서 첫 번째 징후는 현기증의 형태, 차가운 땀의 모습, 일반적인 약점 및 빠른 피로로 정신적, 신체적 성능이 감소 할 수 있습니다.

그리고 이러한 모든 증상은 부비동 Bradycardia -60 비트/분 미만의 심박수 감소의 특징입니다.

어떤 사람들은 기절하고 뇌 관류가 감소하기 때문에 부비동 부정맥

심장학에서는 3 도의 Sinoatrial 노드 봉쇄가 구별됩니다.

1 등급 Sinoatrial 블록은 임펄스 생성과 아트리움으로의 전염 사이의 지연으로 구성됩니다. 이 리듬은 표면 ECG에서 인식되지 않으며이 상태는 무증상입니다 (HR이 약간 감소 함).

2 학년의 두 가지 유형의시나 아프 블록이 있습니다. I 형-Wenckebach의 봉쇄는 CA- 노드에서 심방으로 전기 충동을 전도하는 시간을 점진적으로 연장하여 심장 수축의 리듬이 불규칙 해지고 느려집니다. II 형에서는 CA- 노드 임펄스 발전의 주기적 둔화없이 모든 심장 부서의 수축 상실이 있습니다. ECG에서는 부비동 리듬 동안 p 치아의 손실에 의해 고정됩니다.

Sinoatrial 및 atrioventricular block (AV Blockade)는 동시에 발생할 수 있습니다.

부비동 임펄스가 오른쪽 아트리움으로 수행되지 않을 때, 3 등급의 시아 노트 블록 또는 완전한 시아 오후 블록은 임펄스 및 부비동 노드 정지를 발생시키지 않아 심방 또는 심실 활성의 부재로 정의되며, 이는 대부분 허혈과 관련된 중증 세포 저산소증으로부터 발생합니다. 완전한 블록에서, 심방 asystole, 그리고 맥박 조정기 체포가있을 수 있습니다.

부비동 노드 블록이 간헐적으로 유지되는 것은 드문 일이 아니며, 이것은 일시적이거나 일시적인 시아피어 봉쇄이며, 정상적인 부비동 리듬이 에피소드 사이에 며칠 또는 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. 부비동 일시 정지 또는 체포는 ECG에 몇 초에서 몇 분 동안 지속되는 부비동 P 파형의 일시적인 부재로 정의됩니다.

또한 읽기:

• 심장 리듬 및 전도 장애: 증상 및 진단
• 부비동 노드 약점 증후군 증상 및 진단

합병증 및 결과

부비동 심방 노드 블록의 주요 합병증과 결과에는 AV 블록, 초질 리탈리 큘러 또는 대기 중심 빈맥, 서송실 섬유 (Atrial Fibrillation)를 포함한 추가 리듬 교란이 포함됩니다.

심각한 2도 II 막힘은 극적으로 손상된 혈역학과 관련된 위험한 합병증을 일으킬 수 있습니다 - morgagni-Adams-Stokes 증후군.

Bradycardia - 낮은 심박수, 특히 40 bpm 미만-심장 마비로 이어질 수 있습니다.

진단 동심방 봉쇄

심장의 리듬 및 전도 장애를 진단 할 때 심장의 맥박 측정 및 청진이 수행됩니다.

실험실 검사에는 다음이 포함됩니다: 일반 및 생화학 적 혈액 검사, 혈액 칼륨 레벨, 헤모글로빈, 크레아티닌, 콜레스테롤 및 LDL; 임상 소변 검사.

완전한 Heart 연구를 위해서는 도구 진단이 필요합니다: 심전도 (ECG 12 리드), 심 초음파 (심장 초음파), 흉부 X- 레이, 홀터 심혈관 모니터링 (24-48 시간 동안 심장 리듬의 ECG 기록).

특히 방위형 블록, 경동맥 부비동 증후군 (부비동 서맥 포함),과 호흡 증후군 등의 감별 진단은 필수입니다.

치료 동심방 봉쇄

Sinoatrial Node 블록 환자의 표준 치료는 질병을 일으키고 심장 마비의 증상을 치료하고 의학적으로 심부전 증상을 사용하여 의학적으로 관리하여 시작합니다.

출판물에서 자세히 알아보십시오 - 부비동 노드 약점 증후군의 치료.

응급 치료는 정맥 내 아트로핀 설페이트 (HR을 증가) 또는 외부 (경피) 심장 자극 로 구성됩니다.

이소 프레랄 히드로 클로라이드 (Isoproterenol, Izadrin) 및 기타 beta-adrenomimetics 도 IV 드립에 의해 투여됩니다.

정상적인 부비동 리듬을 복원하려면 수술이 필요할 수 있습니다.

예방

Sinoatrial 봉쇄를 예방하기위한 구체적인 조치는 없으며, 건강한 생활 양식을 이끌어내는 것 외에도 의사는 심혈관 및 전신 질환의 적시에 치료할 것을 권장합니다.

예보

부비동 심방 노드 기능 장애에서, 예후는 명백하다. 치료가 없으면 사망률은 매년 약 2%입니다.

Sinoatrial 막힘과 군대. 병역에 대한 부적합성 문제는 검사 후 군 의료위원회 전문가에 의해 결정됩니다. 1 도의 무증상 봉쇄는 군 복무에 장애가되지 않습니다.

문학

• Shlyakhto, E. V. 심장학: E. V. Shlyakhto에 의해 국가 가이드 / 편집. - 2 판, 개정 및 부록 - 모스크바: Geotar-Media, 2021.
• 허스트에 따르면 심장학. 볼륨 1, 2, 3. Geotar-Media, 2023.