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중국 심방 봉쇄

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 29.06.2025
 
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동방결절 차단 또는 동방결절 차단은 심장의 초기 작용 자극이 형성되는 동방결절에서 발생하는 자극 생성이나 심방근으로의 전달(심방 내 전도) 장애로 인해 심박수가 감소하는 현상입니다.

역학

건강한 성인의 경우, 동결절의 활동이 잠시 멈추는 일은 꽤 흔한데, 대개 수면 중이나 미주신경 긴장도가 증가하는 기간(신체 활동, 저체온 등)에 발생합니다.

외국 심장학자들에 따르면, 65세 이상 환자의 12~17%에서 심장 전도계에 문제가 발견된다고 합니다.

동방결절 기능 장애는 절반의 사례에서 약물의 부작용으로 발생하며, 전해질 불균형이나 급성 심근경색증의 결과이기도 합니다. 동방결절 약화 증후군의 경우, 10명 중 3~4명에서 동방결절 차단이 발생합니다.

원인 동심방 봉쇄

심장의 자동적인 작동을 보장하는 전도계 에서, 심장 리듬 또는 페이스메이커(영어: pace - pace와 make - make, make에서 유래)의 주요 동인은 동방결절(sinus atrial node, duѕ sinuatriаlіш)입니다. 이는 우심방(atrium dextrum) 벽에 위치한 특수한 (페이싱) 세포들의 작은 영역으로, 초기 (동) 전기 자극(활동 전위)을 지속적으로 생성합니다.

동방결절 차단은 심각한 심장 리듬 및 전도 장애 중 하나입니다. 차단의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

  • dus ѕinuatriаlіѕ에 의한 증상적 기능 장애 - 동결절 약화 증후군 (생리학적으로 적절한 심박수를 생성할 수 없음)
  • 관상 동맥 심장병
  • 우심실 심근경색 - 심근경색 후 심장경화증 과 페이싱 세포 영역의 섬유화 병변이 뒤따름
  • 동결절 조직에 산소를 공급하는 동맥(동맥결절동동맥)의 죽상경화성 병변 또는 혈전증.
  • 미주신경(동맥결절을 지배하는 유출신경 분지)의 긴장도 증가
  • 다양한 원인으로 인한 고칼륨혈증 - 신체 내 칼륨 수치가 증가하여 전해질 균형이 깨지는 현상입니다.
  • 심장 배당체(디곡신 배당체를 함유한 여우 장갑제제), 베타-아드레노 차단제 계열 약물(비스오프롤, 비소프롤 등), 칼슘 통로 차단제, 아세틸콜린에스테라제 억제제(정신 치료제 및 항정신제), 삼환계 항우울제의 장기 사용.

심장학의 실제 사례에서 알 수 있듯이, 대부분의 경우 소아의 동방결절 폐쇄는 선천적 심장 질환(심실 중격이나 대동맥 판막의 섬유화, 전수축성 승모판 탈출증), 감염성 질환 및 간질의 결과이며, 청소년의 경우 저장성 유형의 식물성 혈관성 디스토니아입니다.

자세한 내용은 다음을 참조하세요.

우연히, 동방막 차단과 동방이개 차단은 동의어로 여겨질 수 있지만, "동방이개"라는 용어는 더 이상 쓰이지 않고 해부학적으로 정확하지 않은 것으로 인식되고 있습니다. 왜냐하면 auriculae cordis가 심방의 귓바퀴(심방 벽에 있는 근육의 융기 또는 돌출부)를 의미하기 때문입니다.

위험 요소

동맥결절 기능 장애는 유전적일 수도 있고 심혈관계나 전신 질환에 의한 것일 수도 있으며, 동맥폐쇄가 발생할 위험 요인은 다음과 같습니다.

  • 노령(이 림프절의 특발성 퇴화와 세포 수의 감소가 자주 발견됨)
  • 울혈성 심부전
  • 관상동맥 죽상경화증
  • 심근염 및 류마티스성 심장병
  • 심장의 사르코이드증
  • 소변량 감소(소변량 감소)를 동반한 신부전증
  • 고인슐린혈증 및 인슐린 저항성 - 2형 당뇨병
  • 저알도스테론증이 발병하면서 부신 손상이 발생합니다.
  • 부갑상선 병리학 - 부갑상선기능 항진증
  • 점액수종;
  • 자율신경계 장애.

병인

동방결절(SA 결절)에서 생성된 자극은 심장 전체를 통과하여 정상적인 심장 리듬을 형성합니다. SA 결절의 조율 세포는 이온 채널에 의해 유도되는 자발적인 막 탈분극으로 각 심박동을 시작합니다. 이온 채널은 근육 세포(근육세포막)의 세포막을 가로질러 이온을 전도하는 경로입니다. 전기 자극은 이행 세포를 통해 우심방으로 전달된 후 심장 전도계의 나머지 부분을 거쳐 최종적으로 심근 수축으로 이어집니다.

CA-node 전기도를 기초로 하여 다양한 종류의 동방결절 차단 메커니즘이 확인되었습니다. 즉, 노드에서 출력되는 임펄스의 단방향 차단, 입력과 출력의 양방향 차단, 임펄스 형성 장애(노드에서 등록된 ECG가 없음)가 있습니다.

동방결절 기능 장애의 징후인 동방 차단의 병인은 막 탈분극이 일어나지 않아 전기 자극이 심방으로 전달되는 과정에서 지연되거나 차단되어 심방 수축이 지연되기 때문입니다. 심전도에서 이는 P치 소실(심방 활성화 소실)과 그에 따른 QRS파 소실(심실 탈분극)로 나타납니다.

동방결절 심근세포의 재분극과 활동전위의 지속 시간은 세포막을 통과하는 칼륨 이온(K+)의 흐름에 의해 조절됩니다. 심박조율기의 작용은 혈청 내 칼륨 이온 농도의 변화에 따라 달라집니다. 고칼륨혈증에서 칼륨 이온 농도가 증가하면 동방결절의 흥분 빈도가 변하고 심지어 흥분이 멈출 수도 있습니다.

디곡신의 경우, 이 글리코사이드는 세포막 효소인 Na+/K+-ATPase(나트륨-칼륨 아데노신 삼인산가수분해효소)를 억제하여 세포의 탈분극과 이온 전도도의 변화를 유발합니다.

조짐 동심방 봉쇄

동방결절 차단의 경우, 첫 징후는 현기증, 차가운 땀, 전신 쇠약, 정신적, 신체적 능력 저하를 동반한 급속한 피로로 나타날 수 있습니다.

이러한 모든 증상은 동맥성 심박수 감소증 (심박수가 분당 60회 미만으로 감소하는 증상)의 특징입니다.

일부 사람들은 실신, 정신 상태 변화(뇌 관류 감소로 인해), 호흡 곤란, 가슴 불편함, 심한 동맥성 부정맥을 동반한 가슴 통증을 경험할 수 있습니다.

심장학에서는 동정맥결절 폐쇄를 세 가지 정도로 구분합니다.

1도 동방 차단은 자극 발생과 심방으로의 전달 사이에 지연이 발생하는 질환입니다. 이러한 리듬은 표면 심전도에서 확인되지 않으며, 무증상(심박수가 약간 감소하는 경우)입니다.

2도 동방결절 차단에는 두 가지 유형이 있습니다. 1형은 웬케바흐 차단으로, CA 결절에서 심방으로 전기 자극이 전달되는 시간이 점차 길어져 심장 수축 리듬이 불규칙해지고 느려집니다. 2형은 CA 결절 자극 전달 속도가 주기적으로 느려지지 않고 모든 심장 부위의 수축이 소실됩니다. 심전도에서 동방결절 리듬 동안 P 치아가 소실되어 고정됩니다.

Mobitz 1형과 Mobitz 2형을 포함한 동정맥 및 방실 차단 (AV 차단)은 동시에 발생할 수 있습니다.

동방 자극이 우심방으로 전달되지 않을 경우, 3등급 동방 차단 또는 완전 동방 차단은 자극 생성 실패 및 동방결절 정지로 인해 심방 또는 심실 활동이 없는 상태로 정의되며, 이는 대부분 허혈과 관련된 심각한 세포 저산소증으로 인해 발생합니다. 완전 차단의 경우, 심방 무수축 이 발생 하고, 심박조율기 정지가 발생할 수 있습니다.

동방결절 차단이 간헐적으로 나타나는 것은 드문 일이 아니며, 이는 일시적 또는 일과성 동방결절 차단으로, 정상적인 동율동 리듬이 여러 번 나타나는 사이에 며칠 또는 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. 동정지 또는 정지는 심전도에서 동방결절 P 파형이 몇 초에서 몇 분 동안 일시적으로 나타나지 않는 것으로 정의됩니다.

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합병증 및 결과

동맥동 결절 차단의 주요 합병증 및 결과로는 AV 차단, 상실성 또는 상실성 빈맥, 심방 세동(심방 세동)을 포함한 추가적인 리듬 장애가 있습니다.

심각한 2도 II 폐쇄는 극심한 혈역학 손상과 관련된 위험한 합병증인 모르가니-아담스-스토크스 증후군을 일으킬 수 있습니다.

심박수 감소 ( 특히 분당 40회 이하)는 심장마비로 이어질 수 있습니다.

진단 동심방 봉쇄

심장의 리듬 및 전도 장애를 진단할 때는 심장의 맥박 측정과 청진을 실시합니다.

실험실 검사에는 다음이 포함됩니다: 일반 및 생화학적 혈액 검사, 혈중 칼륨 수치, 헤모글로빈, 크레아티닌, 콜레스테롤 및 LDL; 임상 요분석.

심장을 완전히 검사하려면 기기 진단이 필요합니다. 즉, 심전도(12유도 ECG), 심장초음파(심장 초음파), 흉부 X-레이, 홀터 심혈관 모니터링(24~48시간 동안의 심장 리듬을 ECG로 기록)이 필요합니다.

특히 방실 차단, 경동정맥 증후군(동정맥 서맥 동반), 과환기 증후군 등의 경우에는 감별 진단이 필수입니다.

누구에게 연락해야합니까?

치료 동심방 봉쇄

동맥결절 차단 환자의 표준 치료는 이를 유발한 질병을 치료하고, 심부전을 예방하고 교정하는 약물부정맥 치료제를 사용하여 심장 리듬 장애 증상을 의학적으로 관리하는 것으로 시작됩니다.

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응급 치료는 정맥 주사 아토로핀 황산염(심박수를 증가시킴)이나 외부(경피적) 심장 자극 으로 이루어집니다.

이소프레날린 염산염(이소프로테레놀, 이자드린)과 기타 베타-아드레날린 작용제도 정맥 주사로 투여됩니다.

정상적인 동맥박동 리듬을 회복하려면 심장 박동 조율기 (전기적 자극을 생성하는 의료 기기) 를 삽입하는 수술이 필요할 수 있습니다.

예방

동방막 폐쇄를 예방하기 위한 구체적인 방법은 없으며, 의사들은 건강한 생활 방식을 유지하는 것 외에도 심혈관 및 전신 질환에 대한 시기적절한 치료를 권장합니다.

예보

동맥동결절 기능장애의 경우 예후는 불분명합니다. 치료를 받지 않을 경우 사망률은 연간 약 2%입니다.

동방결절 폐쇄와 군 복무. 군 복무 부적합 여부는 군 의료 위원회 전문가들이 검사 후 결정합니다. 1도 무증상 폐쇄는 군 복무에 장애가 되지 않습니다.

문학

  • Shlyakhto, EV 심장학: 국가 가이드 / EV Shlyakhto 편집. - 2판, 개정 및 부록 - 모스크바: GEOTAR-Media, 2021.
  • 허스트에 따른 심장학. 1, 2, 3권. GEOTAR-Media, 2023.

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