초기 심근경색

혈액 공급의 중단 (급성 심근 경색)의 결과로 심장 근육의 일부에 대한 돌이킬 수없는 손상은 노인뿐만 아니라 45 세 미만에서도 발생할 수 있습니다. 그런 다음 초기 심근 경색으로 정의됩니다.

역학

급성 심근 경색과 사망률은 나이가 들어감에 따라 증가하며, 연령대의 남성은 여성보다 훨씬 더 자주 영향을받습니다.

외국 심장 학자들에 따르면, 50 세 미만의 남성들 사이의 급성 심근 경색의 유병률은 약 5%이며이 연령 카테고리의 여성 중 2%이하입니다. 병원 전 사망자는 거의 16%에 도달합니다.

그러나, 심장 혈관 병리학은 종종 관상 조영술에 의해 검출되지 않으며, 심각한 관상 동맥 변화가없는 심근 경색은 환자의 1-12%에서 발생하는 것으로보고되었다. [ 1 ]

50 세의 환자는 당뇨병 (19.4%)과 뇌졸중 (1.8%)의 유병률이 낮았으며 흡연자 (77.1%), 비만 (26%), 이형종 (74.7%) 및 혈관 질환 (16.2%) 일 가능성이 높았습니다. [ 2 ]

10 년의 후속 조치 데이터에 따르면 AMI의 유병률은 30 세에서 55 세의 여성보다 남성에서 더 높았습니다. [ 3 ]

원인 초기 심근경색

나이가 많은 사람들이 심장을 공급하는 관상 동맥의 죽상 경화성 병변을 사용하는 경우 - 스테네킹 죽상 동맥 경화증 [ 4 ]--심장 근육 세포에 정상적인 혈액 공급이 끝나는 주요 원인으로 인식됩니다.

더 읽기 - 심근 경색: 원인

심장 전문의는 비 일독형 관상 동맥 질환 또는 과다 응고 상태에 대한 초기 심근 경색 (종종 심장 마비라고 함)이 발생하는 주요 이유를 말합니다.- 혈전 성 는 응고 형성에 대한 성향이 혈액 요인 수준의 감소에 귀속된다.

또한, 심장 독성 약물 및 약물 남용의 사용으로 인해 조기 경색이 발생할 수 있습니다.

어린 나이에 심장 마비로 이어질 수있는 비 일독 경화증 관련 관상 동맥 질환 및 병리가 다음과 같습니다.

• 예를 들어, 관상 동맥의 선천성 기형, 예를 들어, 소위 심근 교량 - 심근 깊은 동맥의 통과 (근육 층 아래);
• 자발적 관상 동맥 해부 - 혈관벽이 약화 될 때 3 개의 층 중 하나 사이의 동맥 벽의 분리;
• 동맥 동맥류 관상 동맥의 adamantiades-behçet 's Disease 에서 형성 될 수 있습니다.
• 전신성 홍 반성 루푸스 관련 관상 동맥.

초기 경색의 발달에 관여하는 증가 된 혈액 응고 가능성 (응고 지혈의 위반)의 조건에 따라: 하이퍼 응고 증후군, [ 5 ]뿐만 아니라 항 인지질 증후군 -혈전 동맥으로 관상 동맥의 루멘을 차단하는 위협으로.

심근 세포에 대한 직접적인 독성 효과 또는 관상 동맥의 혈관 경련 (루멘의 좁아짐)을 통해 조기 심근 경색, 전문가 호출: 암에 대한 화학 요법 약물 (Cisplatin, 5-Fluorouracil), Triptanate-ontaining Mighaine recistine, the Dopamine receporating, the dopamine receporating, the dopamine receptinate recistinate, vas of of ocorary arteries의 혈관 경련 (루멘 좁아짐)을 통해 조기 심근 경색을 일으킬 수있는 주요 약물 중 하나. 에페드린 부신 면immetics, 특정 스테로이드 및 비 스테로이드 성 항염증제, 삼환계 항우울제, 메탐페타민 및 마약 특성을 가진 기타 정신 자극제.

위험 요소

45 세 이전의 심장 마비 위험을 크게 증가시킵니다.

• 알코올 남용 [ 6 ] 및 좌식 라이프 스타일; 빈번한 담배 흡연은 특히 조기에 동맥 세포 손상으로 인해 내피 기능 장애로 이어질 수 있습니다.
• 스트레스; [ 8 ]
• 식이에서 높은 수준의 트랜스 지방 및 포화 지방;
• 지방 대사 장애 및 증가 된 혈액 콜레스테롤 (LDL) 수준; [ 9 ], [ 10 ]
• 대사 증후군 비만 (BMI & gt; 30), 제 2 형 당뇨병 및 동맥 고혈압; [ 11 ], [ [ 13 ]
• 유전 적 소인 (가족력에서 혈관 질환, 심근 경색 및 조기 CHD의 존재);
• 심장 격막의 선천성 기형. 구체적으로 심장에 타원형 창을 열어;
• 감염성 심내막염;
• 빈번한 염증성 질환 및/또는 만성 박테리아 감염의 초점의 존재;
• 결합 조직 병리학. [ 14 ]

또한 40 세 미만의 여성의 경우, 경구 피임약 (응고제 활동으로 인해)을 복용하는 것이 위험 요소입니다.

병인

심근으로의 혈류 손상의 원인에 관계없이, 그 손상의 병인은 허혈 (혈액 공급 중단)에서 혈액이 심장 근육의 한 부분 또는 다른 부분에 도달하지 않으면 산소 (심장 세포)가 산소가 결여되어 ADP (Adenosine diphospate)의 변형에 필요한 산소가 결여되어 있어야한다는 사실에 기인한다. 및 모든 조직의 살아있는 세포에서의 대사.

허혈은 세포 내 에너지 항상성을 방해 할뿐만 아니라, 전 염증 반응의 발달 (호중구에 의한 손상된 조직의 침윤), 자유 라디칼 산화의 활성화 및 세포에서의 돌이킬 수없는 변화를 초래합니다.

또한, 항 염증 및 회피 반응은 심장 섬유 아세포를 활성화 시키며, 이는 심장에서 가장 큰 세포 집단을 구성한다. 세포 외 매트릭스의 생성으로 인해, 심근 세포 괴사 부위에 흉터가 형성된다. 흉터 또는 섬유증은 약 2 주 안에 시작되며, 완전한 흉터 형성은 최소 2 개월이 걸립니다.

조짐 초기 심근경색

심장 마비의 첫 징후는 불편 함과 흉통 (왼쪽 또는 중앙)입니다. 어깨, 팔, 등, 목 또는 하부 턱으로 갈 수 있습니다.

가장 흔한 증상은 약점, 현기증, 호흡 곤란, 기절, 메스꺼움, 발한 증가 및 심박수 증가 (빈맥)입니다. 열등한 벽 심근 경색에서, 미주 신경 자극으로 인한 HR의 감소 인 서맥이있을 수 있습니다.

동시에, 초기 심근 경색은 증상이 없을 수 있으므로 (모든 경우의 22-64%) "사일런트"또는 "음소거"라고합니다.

기사의 추가 정보 - 심근 경색 증상

심근 경색의 발달에는 허혈 단계, 심근 재관류 손상 단계 및 후속 염증 반응의 단계 및 리모델링 단계 (심장 마비가 시작된 후 1-3 주 후 시작) 단계가 포함됩니다.

또한 경색 과정의 기간을 구별합니다: 급성, 급성, 아 급성 및 사후 변형.

ECG 결과에 따르면, 주요 유형은 STEMI (ST-SEGMI)와 STEMI (st-segment inval)과의 심근 경색으로 나뉘어 진 ST- 세그먼트 상승 (NSTEMI), 병리학 적 Q 치아의 형성 및 Q 치아 형성이없는 심근 경색으로 나뉩니다.

그리고 심장 근육에 대한 손상의 깊이와 국소화에 따르면, 하위 에피 어, 하위 관상 (소규모), intramural 및 경전각 심근 경색; 왼쪽 또는 우심실의 심근 경색이 정의됩니다.

합병증 및 결과

심근 경색의 합병증과 결과는 조기 및 늦게 나뉩니다.

급성 심근 허혈의 첫 시간 또는 일에 심근 경색의 초기 합병증이 발생합니다: 심장 리듬 장애; 1 차 심실 세동 및 지속적인 심실 빈맥; 심근 전기 활동의 실종 - asystole; 폐부종; 섬유형 심낭염; [ 15 ] 심실 외적 혈전증; 승모판의 심장 부족 - 승모판 역류; 중재 규정 중격의 파열, [ 16 ] 심근 또는 유두 (유두) 근육. [ 17 ]

심근 경색의 늦은 합병증은 심방 세동으로 심부전으로 나타납니다. 심장 근육 조직의 염증, 심장 차단의 전도 교란, 사후 파손 드레스 슬러 증후군, 심근 음성 호리 스마, [ 18 ] 심장 마비가있는 Cardiogenic Shock.

반복 경색은 다른 관상 동맥의 영역 또는 1 차 심장 마비의 영역에 국한된 경색이 발생할 수 있습니다.

또한 읽으십시오 - 심근 경색: 합병증

진단 초기 심근경색

기사의 추가 정보 - 심근 경색: 진단

기기 진단은 심근 손상을 감지하는 데 사용됩니다.

심근 경색의 ECG, [무

전문가들은 심근 경색의 초기 진단에서 심장 마커의 주요 역할을 지적합니다. 구형 심장 근육 단백질의 높은 농도 트로포 닌 I (TNI) 및 트로포 닌 T (TNT), [ 심근 세포 괴사 후 혈류로 방출되는 [ 21 는 이제 심근 경색 진단을위한 표준 생화학 마커로 받아 들여지고 있습니다. 자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

• 심근 손상의 마커
• 혈액의 Troponin t
• 혈액의 트로포 닌 i

그러나 심근 경색의 초기 마커는 유리 산소 결합 단백질 미오글로빈뿐만 아니라 크레아틴 키나제의 심근 (MB) 분획이다.

자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

• 혈액의 myoglobin
• 혈청에서 크레아틴 키나제의 MB-fraction

또한, 혈액 검사는 C- 반응성 단백질의 수준, LDH1 이소 엔자임 (Lactate dehydrogenase 1)의 활성, 항타 디올 리핀 항체의 함량 (혈액 경찰 증후군 증후군)의 함량에 대해 혈액 경화 인자 등을 위해 취해진다.

근골격계 가슴 통증, 심근염, 심낭염 (주로 수축성), 확장 및 제한성 심근 병증, 심장 전도 시스템 기능 장애, 스트레스 심근 병증 (Takotsubo 증후군), 급성 대동맥 부동산, 폐 모서리, Langumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia, Tneumonia. 심낭 삼출.

치료 초기 심근경색

상이한 약리학 적 그룹의 초기 심근 경색 약물의 치료에서 사용된다: 혈전 형성을 방지하는 항 혈관 및 항응고제 [ 22 ] (아스피린 및 클로피도그렐), 항 혈전 제 (니트로 글리세린, 베타-아드레노리 수용체 차단제)-관상 동맥 경련에 대응합니다.

관상 동맥에서 혈류를 회복시키기 위해, 혈전 용해 약물의 투여와 함께 재관류 요법 (관상 동맥 내 섬유화 분해 요법)이 수행된다. 출판물의 모든 세부 사항 - 심근 경색: 처리

또한 - 급성 심근 경색 공격을위한 응급 처치.

심장 마비 후 재활 단계는 재료에서 자세히 논의됩니다 - 심근 경색: 예후 및 재활

예방

라이프 스타일 변화 - 흡연 중단, 건강한식이 요법, 충분한 신체 활동, 체중의 정규화 - 45 세 미만의 사람들의 심근 경색 예방에 중요한 역할을합니다.

일부 N 죽상 경화성 관상 동맥 질환, 과다 응고 가능한 상태 및 특정 위험 요인이 있으면 돌이킬 수없는 심근 허혈성 손상으로 심장 마비의 발병을 방지 할 수는 없습니다.

예보

초기 심근 경색은 적절한 치료로 더 나은 예후를 가지고 있습니다. [ [ 24 ] 반면에, 위험 요인의 제어가 열악하면 상당한 이환율과 사망률이 발생합니다.

급성 심근 경색의 첫 시간에 관상 동맥 순환 정지로 인해 갑작스런 심장 사망 는 모든 치명적인 경우의 거의 30%에서 관찰됩니다. 환자는 심실 세동 및 심실 부정맥의 결과로 사망뿐만 아니라 심장 근육 조직의 광범위한 영역에서 발생하는 심장 근육 조직의 다양하게 국한된 파열로 사망합니다.