조기 심근 경색

혈액 공급 중단으로 인해 심장 근육 일부가 회복 불가능한 손상을 입는 급성 심근경색증은 고령자뿐만 아니라 45세 미만의 사람에게도 발생할 수 있으며, 이 경우 조기 심근경색증으로 정의됩니다.

역학

급성 심근경색과 그 사망률은 연령에 따라 증가하며, 모든 연령대의 남성이 여성보다 훨씬 더 자주 영향을 받습니다.

외국 심장학자들에 따르면, 50세 미만 남성의 급성 심근경색 유병률은 약 5%, 여성은 2%에 불과합니다. 병원 전 사망자 수는 거의 16%에 달합니다.

그러나 심장혈관병리는 관상동맥조영술로는 종종 발견되지 않으며, 관상동맥의 유의한 변화가 없는 심근경색은 환자의 1-12%에서 발생하는 것으로 보고되었습니다. [ 1 ]

50세 미만 환자의 경우 당뇨병(19.4%)과 뇌졸중(1.8%) 유병률이 낮았지만 흡연자(77.1%), 비만(26%), 이상지질혈증(74.7%) 및 혈관질환(16.2%)을 가질 가능성이 더 높았습니다. [ 2 ]

10년 추적 조사 자료에 따르면 30~55세 남성의 AMI 유병률은 여성보다 높은 것으로 나타났습니다. [ 3 ]

원인 조기 심근 경색

노령층에서는 심장에 영양을 공급하는 관상동맥의 죽상경화성 병변인 협착성 죽상경화증 [ 4 ]이 심장근세포로의 정상적인 혈액공급을 중단시키는 주범으로 알려져 있으나, 45세 이하에서는 심장혈관의 죽상경화증 과 플라크 불안정증이 매우 드물다.

자세히 보기 - 심근경색: 원인

심장병 전문의들은 조기 심근경색(종종 심장마비라고 함)이 발생하는 주요 원인을 비동맥경화성 관상동맥 질환이나 과응고 상태(혈전증)로 보고 있습니다 . 과응고 상태에서는 혈전 형성 경향이 항응고제 혈액 인자 수치 감소에 기인합니다.

또한, 조기 심근경색은 심장독성 약물 사용과 약물 남용으로 인해 발생할 수 있습니다.

어린 나이에 심장마비를 일으킬 수 있는 죽상경화증과 관련되지 않은 관상동맥 질환 및 병리학적 증상은 다음과 같습니다.

• 관상동맥의 선천적 이상, 예를 들어 심근교대(myocardial bridge)라고 불리는 동맥이 심근(근육층 아래) 깊숙이 지나가는 경우.
• 자발적 관상동맥 박리 - 혈관벽이 약해져서 동맥벽이 세 층 중 하나로 분리되는 현상입니다.
• 아다만티아데스-베체트병 에서 발생할 수 있는 관상동맥의 동맥류,가와사키병과 같은 일종의 전신성 혈관염.
• 전신성 홍반 루푸스 관련 관상동맥질환.

조기 심근경색의 발병과 관련된 혈액 응고성 증가(응고 지혈 위반)의 조건은 다음과 같습니다: 고응고성 증후군 [ 5 ] 및 항인지질항체 증후군 (혈전으로 인해 관상동맥 내강이 막힐 위험이 있음)

심근세포에 직접적인 독성 영향을 미치거나 관상 동맥의 혈관경련(내강이 좁아짐)을 일으켜 조기 심근경색을 일으킬 수 있는 주요 약물에는 다음과 같은 것들이 있습니다. 항암 화학요법제(시스플라틴, 5-플루오로우라실), 트립타네이트를 함유한 편두통 치료제, 도파민 수용체 자극제인 브로모크립틴, 에페드린 아드레날린 유사체, 특정 스테로이드 및 비스테로이드 항염제, 삼환계 항우울제, 메스암페타민 및 기타 마취적 성질을 지닌 정신 자극제.

위험 요소

45세 이전에 심장마비 위험이 크게 증가합니다.

• 알코올 남용[ 6 ] 및 앉아서 보내는 생활 방식; 잦은 흡연은 특히 어린 나이에 동맥 세포 손상으로 인해 내피 기능 장애를 유발할 수 있습니다.
• 스트레스; [ 8 ]
• 식단에 트랜스 지방과 포화 지방이 많이 포함되어 있음
• 지방대사 장애 및 혈중 콜레스테롤(LDL) 수치 상승; [ 9 ], [ 10 ]
• 비만(BMI >30), 2형 당뇨병 및 동맥 고혈압을 동반한 대사증후군; [11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• 유전적 소인(가족력에 혈관질환, 심근경색, 조기 관상동맥 심장질환이 있는 경우)
• 심장 중격의 선천적 기형. 특히 심장의 타원창이 열려 있는 경우
• 협심증 (안정형 협심증)
• 감염성 심장내막염
• 잦은 염증성 질환 및/또는 만성 세균 감염 병소의 존재;
• 결합 조직 병리학. [ 14 ]

또한 40세 미만의 여성의 경우, 복합 경구 피임약(응고 촉진 활동으로 인해)을 복용하는 것은 위험 요소입니다.

병인

심근으로의 혈류 장애의 원인과 관계없이, 심근 손상의 병인은 허혈(혈액 공급 중단) 상태, 즉 혈액이 심장 근육의 한 부분이나 다른 부분에 도달하지 못할 때 세포(심근세포)에 산소가 부족하다는 사실에서 비롯됩니다. 산소는 ADP(아데노신 이인산)를 ATP(아데노신 삼인산)로 전환하는 데 필요하며, 모든 조직의 살아있는 세포에서 전해질 균형과 신진대사를 유지하는 데 필요합니다.

허혈은 세포 내 에너지 항상성을 교란할 뿐만 아니라 염증성 반응(호중구에 의한 손상된 조직 침투)이 발생하고, 자유 라디칼 산화가 활성화되며, 세포의 비가역적 변화가 발생하여 세포가 죽고 괴사하게 됩니다.

또한, 항염증 및 회복 반응은 심장에서 가장 많은 세포 집단을 구성하는 심장 섬유아세포를 활성화합니다. 또한, 세포외기질 생성으로 인해 심근세포 괴사 부위에 흉터가 형성됩니다. 흉터 또는 섬유화는 약 2주 후에 시작되며, 완전한 흉터 형성에는 최소 2개월이 걸립니다.

조짐 조기 심근 경색

심장마비의 첫 징후는 불편함과 가슴 통증(왼쪽 또는 가운데)이며, 이는 어깨, 팔, 등, 목 또는 아래턱으로 퍼질 수 있습니다.

가장 흔한 증상은 쇠약감, 현기증, 호흡곤란, 실신, 메스꺼움, 발한 증가, 심박수 증가(빈맥)입니다. 하벽 심근경색의 경우, 미주신경 자극으로 인한 심박수 감소인 서맥이 나타날 수 있습니다.

동시에, 초기 심근경색은 증상이 없을 수도 있습니다(전체 사례의 22-64%). 따라서 이를 "침묵성" 또는 "소리 없는" 심근경색이라고 합니다.

기사에서 더 많은 정보를 확인하세요 - 심근경색 증상

심근경색의 발병은 허혈 단계, 심근 재관류 손상 단계 및 그에 따른 염증 반응 단계, 리모델링 단계(심장마비가 발병한 후 1~3주 후에 시작됨)로 구성됩니다.

또한 경색 과정의 기간을 급성, 급성, 아급성 및 경색 후로 구분합니다.

심전도 결과에 따르면 주요 유형은 ST분절 상승을 동반한 심근경색(STEMI)과 ST분절 상승을 동반하지 않는 심근경색(NSTEMI)으로 나뉘며, 병적인 Q치아 형성과 Q치아 형성이 없는 심근경색으로 구분된다.

심장 근육의 손상 깊이와 위치에 따라 심외막하, 심내막하(소초점성), 심벽내 및 심벽경색, 좌심실 또는 우심실의 심근경색 등의 형태학적 유형이 정의됩니다.

합병증 및 결과

심근경색의 합병증과 결과는 조기와 후기로 구분됩니다.

급성 심근 허혈의 첫 몇 시간 또는 며칠 동안 심근경색의 조기 합병증이 발생합니다.심장 리듬 장애; 원발성 심실 세동 및 지속성 심실 빈맥;심근 전기 활동의 소실 - 심장 무수축;폐부종; 섬유소성 심낭염;[ 15 ] 심실 외인성 혈전증;심장의 승모판 기능 부전 - 승모판 역류;심실 중격 파열,[ 16 ]심근 또는 심장의 유두근(유두근) 파열.[ 17 ]

심근경색의 후기 합병증으로는 심방세동을 동반한 심부전, 심장근육조직의 염증, 심장차단을 동반한 전도장애, 심근경색 후 드레슬러 증후군, 심근류, [ 18 ] 심장마비를 동반한 심인성 쇼크 등이 있다.

다른 관상동맥 부위나 1차 심장마비가 발생한 부위에 국한된 반복적인 심근경색이 발생할 수 있습니다.

또한 읽어보세요 - 심근경색: 합병증

진단 조기 심근 경색

기사에서 더 많은 정보를 확인하세요 - 심근경색: 진단

심근 손상을 감지하기 위해 기기 진단이 사용됩니다.

심근경색의 경우 ECG, [ 19 ] 심장 초음파, 좌심실 초음파 검사, 흉부 X-선 또는 CT 스캔, 관상동맥 조영술 등 자세한 내용은 - 심장 검사의 기기적 방법을 참조하세요.

전문가들은 심근경색의 조기 진단에서 심장 표지자의 주요 역할을 지적합니다. 심근 세포 괴사 후 혈류로 방출되는 구형 심근 단백질인 트로포닌 I(TnI)와 트로포닌 T(TnT)의 농도 증가[ 20 ], [ 21 ]는 현재 심근경색 진단을 위한 표준 생화학적 표지자로 받아들여지고 있습니다. 자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

• 심근 손상의 지표
• 혈액 내 트로포닌 T
• 혈액 내 트로포닌 I

그러나 심근경색의 초기 지표는 자유 산소 결합 단백질인 미오글로빈과 크레아틴 키나제의 심근(MB) 분획입니다.

자세한 내용은 다음을 참조하세요.

• 혈액 속의 미오글로빈
• 혈청 내 크레아틴 키나제의 MB 분율

또한, 혈액 검사를 통해 C-반응성 단백질 수치, LDH1 동효소(젖산 탈수소효소 1) 활성도, 항카디오리핀 항체 함량(항인지질증후군 검출용), 혈액 응고 인자 등을 검사합니다.

근골격계 흉통, 심근염, 심낭염(주로 수축성), 확장성 및 제한성 심근병, 심장 전도계 기능 장애, 스트레스성 심근병(타코츠보 증후군), 급성 대동맥판 기능 부전, 폐색전증, 폐종양, 폐렴, 긴장성 기흉, 심낭 삼출액 등을 포함한 감별 진단이 필요합니다.

치료 조기 심근 경색

초기 심근경색증의 치료에는 다양한 약리학적 그룹의 약물이 사용됩니다: 항응집제 및 혈전 형성을 예방하는 항응고제[ 22 ](아스피린 및 클로피도그렐), 항협심제(니트로글리세린, 베타-아드레날린 수용체 차단제) - 관상동맥 경련을 억제합니다.

관상동맥의 혈류를 회복하기 위해 혈전 용해제를 투여하는 재관류 요법(관상동맥내 섬유소 용해 요법)이 시행됩니다. 자세한 내용은 관련 출판물( 심근경색: 치료) 을 참조하십시오.

또한 읽어보세요 - 급성 심근경색 발작에 대한 응급처치

심장마비 후 재활 단계는 심근경색: 예후 및 재활이라는 자료에서 자세히 논의됩니다.

예방

생활 방식의 변화(흡연 중단, 건강한 식단, 충분한 신체 활동, 체중 정상화)는 45세 미만의 사람들의 심근경색을 예방하는 데 중요한 역할을 합니다.

일부 죽상경화성 관상동맥 질환, 과응고 상태 및 특정 위험 요소가 존재하는 경우 돌이킬 수 없는 심근 허혈 손상을 동반한 심장마비의 발생을 예방하는 것은 불가능합니다.

예보

조기 심근경색은 적절한 치료를 받으면 예후가 더 좋습니다. [ 23 ], [ 24 ] 반면, 위험인자를 제대로 관리하지 못하면 이환율과 사망률이 상당히 높아집니다.

급성 심근경색 발생 후 몇 시간 내에 관상동맥 순환이 정지되어 심장 돌연사가 전체 사망 사례의 약 30%에서 관찰됩니다. 환자는 심실 세동, 심실 부정맥, 그리고 광범위한 심근 괴사를 동반한 다양한 국소 심장 근육 조직 파열로 사망합니다.