운동저하증

저운동증은 운동의 활동 및 진폭의 비정상적인 감소(그리스 hypo-아래 및 운동-운동), 즉 근육 기능의 감소로 나타나는 신체 상태입니다. 이는 고전적인 정의이지만 항상 올바르게 해석되는 것은 아닙니다.[1]

용어의 뉘앙스

동의어 "운동저하증"은 신경퇴행성 질환, 일반적인 신체 및 근육 질환으로 인한 운동 장애뿐만 아니라 장기간의 부동으로 인한 임상 상태에도 사용될 수 있습니다.

전문가들은 운동 장애의 범위를 설명할 때 용어의 통일성이 부족하다고 지적합니다. 움직임의 완전한 중단은 "운동불능증"이라는 용어로 정의되며 느린 움직임은 운동완만증(그리스어 bradys - 느림)이라고 합니다. 그러나 의미적 뉘앙스에도 불구하고 이러한 용어는 동의어로 사용되는 경우가 많습니다.

반면 운동저하증을 포함한 특정 용어는 다음에는 적용되지 않습니다.

• 운동 뉴런(운동뉴런)과 전운동 개재뉴런(각각 뇌에서 근육으로 신호를 전달하는 뇌와 척수의 세포)의 손상이나 손실로 인해 운동 장애가 있는 근위축성 측삭 경화증 및 척수성 근위축증;
• 신체 운동 시스템의 기능 장애(골격근의 임의적 움직임 및 반사 반응의 자극 및 제어와 관련됨);
• CNS의 흥분 및 억제 장애 또는 소뇌 손상으로 인한 신경근 전달 및 근긴장 약화;
• 신경 증후군 - 경직성 하반신 마비, 마비, 마비.

저운동증(hypodynamia)과 저운동증(hypokinesia)을 동의어로 생각하는 경우가 많지만, 이는 사실이 아닙니다. 저체력증(그리스어 dinamis - 힘)의 상태는 근력 감소와 신체 활동 부족(즉, 앉아서 생활하는 생활 방식)의 두 가지 방식으로 해석됩니다. 그러나 운동저하증은 근력이 부족한 것이 아니라 움직임이 제한된 것이 특징입니다. 근력이 감소하면 운동 횟수가 감소할 수 있으며 이를 올리고키네시아(그리스 올리고 - 소수)라고 합니다. 그리고 생리적 저운동증으로 정의되는 장기간의 휴식이나 노동 활동의 특성이 있을 수 있습니다.

그러나 내부 장기의 운동 기능 장애는 대부분 운동 이상증으로 정의되지만(그리스어 접두사 dys는 부정을 의미하고 의학 용어로 질병 또는 병리학적 특징을 나타냄), 일부 기관의 운동 기능 자체를 운동성(라틴어 모터에서 유래)이라고 합니다. 가동). 차례로, 벽의 평활근이 아래로 퍼지는 물결 모양의 수축-이완과 함께 장의 독특한 운동 기능을 연동 운동 (그리스어 peristaltikos-압착 또는 포용)이라고합니다.

원인 운동저하증

신경학에서의 저운동증은 기저(피질하) 핵, 즉 뇌의 기저핵 병변 의 증상으로, 운동(근육) 활동의 부분적 상실로 나타납니다.

이 장애의 원인에는 다음을 포함한 광범위한 신경변성 질환이 포함됩니다.

• 파킨슨 병 ;
• 알하이머병 ;
• 루이소체를 동반한 치매 ;
• 피질기저핵 신경절 변성, 운동 및 기타 기능에 영향을 미치는 전두측두 변성 형태;
• 피질하 동맥경화성 뇌병증(빈스방거병);
• 다발성 전신 위축(Shay-Drager 증후군);
• Mersch-Woltman 증후군 - 강직한 남자 증후군 .

운동저하 운동 장애는 파킨슨병의 많은 임상 특징이 나타나기 때문에 종종 파킨슨증 이라고도 합니다.

바이러스성 뇌염, 뇌염성 수막염, 혈관 병변 및 뇌종양 후의 운동저하증은 뇌 구조의 유기적 손상과 관련이 있습니다.

저운동성 운동 장애는 특정 대사 장애(예: 유전성 윌슨-코노왈로병) 로 인해 발생할 수 있습니다 .

허혈성 뇌졸중에서 국소 신경학적 증상과 운동저하증은 뇌 순환 장애와 조직 저산소증으로 인해 발생하며, 이는 특히 전두엽과 피질하 영역에서 뇌 구조의 병리학적 변화를 유발합니다.

심장 운동저하증은 관상동맥 심장 질환과 직접적인 관련이 있습니다. 심근염; 확장성 심근병증 ; 경색후 심장경화증을 동반한 심근경색증 ; 심실 비대(간질성 섬유증으로 인해 심장 근육의 수축 요소가 손실됨).

위험 요소

병리학적 활동 감소 및 운동 진폭의 위험 요인은 다음과 같이 다양합니다.

• 뇌 손상(교세포로 대체되어 뇌 뉴런의 기능 장애 또는 사망으로 이어짐);
• 독성 뇌 손상(일산화탄소, 메탄올, 시안화물, 중금속);
• 뇌내 신생물 및 부신생물 증후군;
• 산발성 올리보폰토소뇌 위축 - 장연수(medulla oblongata)의 소뇌, 교뇌 및 하올리브핵의 뉴런 변성;
• 정신 분열증;
• 부갑상선기능저하증 및 가성부갑상선기능저하증;
• 간성 뇌병증 으로 이어지는 혈중 암모니아 수치가 상승하는 간 질환 ;
• 일부 미토콘드리아 질환 ;
• 신경전달물질인 도파민을 차단하는 항정신병 약물에 대한 노출 - 악성 신경이완제 증후군 .

병인

신경퇴행성 질환에서 저운동증 발생 메커니즘은 다양한 대뇌 구조의 기능 장애로 인해 회복될 수 없으므로 저운동증이 장기간 지속될 뿐만 아니라 많은 경우 진행성입니다.

파킨슨병에서는 뇌의 흑색질 영역에 있는 도파민 함유 뉴런이 손실됩니다. 이는 자발적인 움직임, 반사 조절 및 자세 유지를 담당하는 뇌의 추체외로 시스템(피질하 핵(전뇌, 중뇌, 중뇌 및 뇌교의 뉴런 클러스터로 구성)으로 구성됨)에 부정적인 영향을 미칩니다.

또한, 시상에서 CNS의 주요 억제 매개체인 감마 아미노부티르산(GABA)의 방출을 자극하는 흥분성 신경 전달 물질인 글루타메이트(글루타민산)의 흑색질의 과도한 함량은 운동 활동을 감소시킵니다..

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진행된 피질기저핵 변성과 알츠하이머병에서는 뇌 특이적 타우 단백질의 비정상적인 변형으로 인해 근육 운동 저하증이 발생합니다. 이 단백질은 분해되어 무질서한 신경원섬유 엉킴으로 응집되어 뇌 세포에 축적되어 신경 기능을 손상시킵니다.

연구진은 정신분열증 환자의 경우 운동저하증이 전뇌의 창백한 구형(창백한 구체(창백핵구)이 있는 오른쪽 보조 운동 영역과 시상이 있는 왼쪽 반구의 일차 운동 피질 사이의 연결이 끊어짐으로써 발생한다고 가정합니다.

허혈성 또는 경색후 심근운동저하증의 발병기전은 신속하고 지속적인 혈액 순환을 위해 리드미컬한 위상 수축을 제공하는 액틴 및 미오신 근원섬유를 포함하는 가로 줄무늬 근육 조직의 세포인 심근세포의 손상 또는 사망으로 설명됩니다.

위장관의 운동 기능 감소(장 운동성)는 연동 운동과 관련된 근육뿐만 아니라 전문가가 장신경계(ENS)라고 부르는 말초 신경계 의 근육 조절 부분의 문제와 관련될 수 있습니다. 세 가지 유형의 GI 평활근 세포 수축(리듬성 위상성, 추진성 및 강장성)이 모두 영향을 받을 수 있습니다.

호르몬 병인 메커니즘은 배제되지 않습니다: 호르몬 그렐린(위 점막에서 생성)과 모틸린(상부 소장에서 생성)의 결핍 또는 불균형. 이러한 펩타이드 호르몬은 소화 과정을 조정하고 장 기능의 자율적 조절을 담당하는 ENS의 운동 뉴런을 자극합니다.

조짐 운동저하증

파킨슨병 또는 파킨슨증에서 운동저하증의 증상은 운동 둔화, 자세 불안정을 동반한 조정 및 보행 장애, 휴식 시 사지 떨림과 결합된 근육 강직(뻣뻣함)으로 나타납니다. 자세한 내용은 다음을 참조하세요. - 파킨슨병 증상

저운동증은 다른 질병 및 상태에서도 나타날 수 있으며, 국소화에 따라 저운동증에는 별도의 유형이 있습니다.

따라서 심장 근육 수축(수축기)이 감소하는 심장의 운동저하증은 호흡곤란, 흉골 뒤의 통증, 피로감, 심장박동 불규칙, 사지 말단부의 연조직 부종 및 현기증 발작으로 임상적으로 나타납니다.. 진단 중 영상 촬영을 통해 운동저하증의 특정 영역, 특히 기저 심근 부분의 저운동증(전방, 정점 전방, 정점 측방, 하격막 또는 전방 격막의 저운동증, 정점 열등 및 정점 측방, 전방 및 하외측)을 식별합니다..

국소적 또는 국소적 운동저하증은 심장의 특정 구조와 관련되며 다음과 같습니다.

• 좌심실 운동저하증 - 좌심실 운동량이 감소하거나 허약, 심박수 장애(부정맥, 빈맥), 호흡곤란, 마른 기침, 흉통과 같은 증상이 있는 좌심실 분절의 국소 수축력 장애입니다. 정상적인 좌심실 크기를 갖는 수축기 기능 장애는 심장 전문의에 의해 저운동성 비확장 심근병증으로 정의됩니다.
• 좌심실 전벽의 저운동증은 정점에서 가장 자주 관찰되며 경색 후 심장 경화증의 결과입니다. 심근 세포가 결합 조직 세포로 대체됩니다.
• 좌심실 후벽의 운동저하증은 유전적으로 결정된 베커 근이영양증 환자의 심근 손상에서 나타날 수 있습니다 .
• 우심실(전벽 또는 하근 근육 분절)의 운동저하증은 종종 이형성증 및 급성 폐색전증과 함께 발생합니다.
• 심실중격(IVS)의 운동저하증은 선천성입니다. 즉, 자궁내 또는 출생 직후 영아에서 발생합니다.

식도가 위로 "흐르는" 곳에는 근육 고리(기공) 형태의 하부 식도 또는 심장 괄약근(심장구)이 있으며, 이 수축으로 인해 위 내용물이 식도로 역류(역류)되는 것을 방지합니다. 심장 괄약근 또는 심장의 저운동증은 벽에 있는 신경절 신경총의 신경 세포 기능 상실과 관련된 식도의 운동 장애로, 위장병학에서는 심장의 이완불능증 (그리스어 a-khalasis - 이완 부족)으로 정의됩니다.

자세한 내용은 다음을 참조하세요.

• 심장이완불능증의 원인
• 심장이완불능증의 증상

담낭의 저운동증 - 오른쪽 늑하 부위에 둔한 통증이 있는 저긴장성 담낭 운동 이상증 - 운동 및 대피 기능의 감소를 의미합니다. 간행물에서 이 상태의 다른 임상 증상에 대해 읽어보십시오 - 담낭 운동 이상증의 증상

담도의 운동저하증 또는 운동저하증이 발생하는 이유와 그것이 어떻게 나타나는지에 대해서는 다음 기사를 참조하십시오.

• 담도 운동이상증의 원인은 무엇입니까?
• 담도 운동 이상증의 증상

장의 저음성 운동성 장애 또는 저운동증은 운동성의 기능적 장애, 즉 연동 운동입니다. 일반적으로 받아들여지는 진단의 정의는 장 무력증 이며 , 임상상에는 만성 변비와 고창이 포함됩니다.

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운동성의 위반은 대장의 저운동증입니다 - 근육의 색조가 전반적으로 감소하거나 추진력이 손상됩니다. 자료의 모든 세부 사항 - 대장 운동 이상증 .

태아 운동저하증

태아의 움직임은 적절한 태아 발달의 필수 조건이자 구성 요소입니다. 정상적인 임신의 경우 18주 이후에 태아의 움직임을 느낄 수 있습니다. 태아 움직임 감소(태아 운동저하증)는 임신 2기의 태아 체중 부족, 태반 부전 , 양수과소증(낮은 양수량), 태아 조난 증후군(산소 공급 장애), 자궁 내 감염 또는 발달 기형과 관련될 수 있습니다.

전문가들은 또한 자궁내 발달 지연, 다관절 구축(관절만곡증), 안면 두개골 기형 및 폐 발달 부족을 특징으로 하는 태아 무운동증/저운동증 증후군에 주목합니다.

임신 후반기에 태아의 이동성이 감소하면 조기 진통 및 자궁 내 태아 사망 위험이 높다는 점을 명심해야합니다.

자궁 운동 저하증

자궁 근육조직인 자궁근층은 3개의 다방향 층으로 구성되어 있으며 하늑하신경총과 천골신경총에서 유래하는 교감신경과 부교감신경 섬유에 의해 신경지배됩니다. 그리고 자궁근층 수축은 시상하부에서 생성되어 분만 전과 분만 중에 뇌하수체 후엽에 의해 혈액으로 방출되어 수축을 자극하는 호르몬 옥시토신에 의해 조절됩니다.

옥시토신에 반응하는 자궁근층의 수축이 약해지면 자궁무력증으로 진단됩니다 . 이는 분만 전 자궁경부를 여는 데 자궁수축이 중요하고, 그 약화가 분만이상 으로 분류되기 때문에 심각한 상태이다 . 또한 참조하십시오 - 노동력 약화 (자궁 활동 저하 또는 자궁 관성)

자궁 근육의 무력증이나 운동저하증은 출산 후 자궁 수축으로 인해 태반이 배출될 뿐만 아니라 태반과 자궁을 연결하는 혈관도 압박하기 때문에 생명을 위협하는 출혈로 이어질 수 있습니다. 자궁무력증은 유산이나 자궁수술 시에도 발생할 수 있습니다.

어린이의 저운동증

일부 출처에서 어린이의 저운동증은 특정 질병으로 인한 활동 및 운동 폭의 비정상적인 감소가 아니라 일반적인 신체 활동의 부족, 즉 "앉아있는 생활 방식"의 개념과 동일하다고 간주됩니다. 어린이의 적절한 성장과 발달을 위한 신체 활동의 중요성은 부인할 수 없지만, 이 경우 운동 장애를 정의하는 데 사용되는 용어의 통일성이 부족합니다.

소아과에서는 운동저하증과 관련된 몇 가지 상태가 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 세가와 증후군(도파민 의존성 근긴장이상), 그 징후는 일반적으로 6세 경에 발이 안쪽 및 위쪽으로 회전(만곡족) 및 하지의 근긴장이상 형태로 나타나고, 시간이 지남에 따라 종종 파킨슨증이 발생합니다.
• 선천성 저수초성 신경병증(신생아 신경 세포 병리의 드문 형태);
• Kufor-Rakeb 선천성 증후군(파킨슨병-9병), 증상은 10세 이후에 나타나기 시작합니다.
• 척수 운동 뉴런의 선천적 변성을 동반한 유전성 감각운동 및 말초 운동 신경병증;
• 유전적으로 결정된(근육 및 기타 조직의 글리코겐 축적과 관련됨) 어린이의 글리코겐증 , 특히 폼페병 - 생후 첫해 어린이의 근육 긴장도 감소, 근육 약화 및 운동 능력 지연.

소아의 하부 GI 운동성 장애에는 골반기저근 운동부전 및 히르슈프룽병(선천성 거대결장) 이 포함됩니다 .

합병증 및 결과

저운동증이 신체에 미치는 영향은 부정적입니다. 따라서 신경퇴행성 질환에서 장기간 저운동증의 결과는 다음과 같습니다: 관절 경직, 근육량 감소 및 골격근 위축, 위장관 악화, 심혈관계 문제, 일반 대사 장애(이화 과정이 동화 과정보다 우세하기 시작함), 장애 움직임의 조정 및 운동 능력 상실.

급성 또는 만성 심부전은 좌심실 및 심실 중격의 운동 저하로 인해 복잡해집니다.

담낭 및 담도의 운동 저하의 결과는 담즙 정체입니다. 만성 담낭염 및 담석증이 발생하여 담즙 정체가 발생합니다.

하부 식도 괄약근의 운동 저하(심장 이완증)는 위식도 역류를 유발합니다. 그리고 저운동성 장운동이상증은 장폐색을 일으킬 수 있습니다.

진단 운동저하증

심장학에서는 심전도검사(ECG), 심장초음파검사(심장초음파검사) 및 대조 심실조영술이 사용됩니다. 신경학 - 뇌의 자기 공명 영상, 근전도 검사; 위장병학 - 위장관 초음파, 담낭 및 담관 초음파, 내시경 검사 방법 등

저운동증 테스트가 사용됩니다: 심근 생존력을 평가하기 위해 도부타민(β1-아드레날린 유사제 그룹의 심장 강화 약물)을 투여한 스트레스 테스트; 신경근 흥분성의 신경생리학적 연구; 근긴장도와 반사 신경을 평가하는 테스트; 근력 연구 등

저운동성 운동 장애 증상 및 내부 기관의 운동 기능 장애를 유발할 수 있는 병리학적 과정의 생화학적 구성요소를 확인하기 위해 실험실 연구가 수행됩니다.

저운동증 또는 운동이상증의 실제 원인을 확인하기 위해 감별 진단이 수행됩니다.

운동저하증과 운동불능증이 어떻게 다른지 이 기사의 시작 부분에서 언급했습니다.

그러나 운동저하증과 운동과다증과 같은 반대 상태는 혼동하기 어렵습니다. 운동과다증은 비정상적인 움직임과 함께 운동 활동의 증가로 나타나기 때문입니다.

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치료 운동저하증

운동저하증의 치료는 병인과 유형에 따라 다릅니다. 특히 파킨슨병 환자는 뇌 기저핵 병변으로 인해 운동 활동이 크게 상실된 경우 Carbidopa (Lodosin), Levodopa, Amantadine, Benzerazide, Selegiline, Ropinirole, Pergolide를 개별적으로 다양한 조합으로 처방합니다. 약물치료는 물리치료와 병행됩니다.

심장 저운동증에서는 증상에 따라 항부정맥제(Verapamil, Veracard 등), 항허혈제(Advocard, Corvaton, Amiodarone), 강심제(Vazonate, Mildronate, Thiodarone 등)가 치료에 사용됩니다.

GI 운동 장애에는 도파민 수용체 차단제(Domperidone, Itopride), 연동 운동 자극제(Tegaserod(Fractal), 근력 진경제(Trimebutin, Trimedat, Neobutin) 등) 그룹의 약물인 동역학이 사용됩니다.

담낭의 저긴장성 운동 이상증을 치료하려면 기능을 정상화하는 적절한 약물 외에도 담낭 운동 이상증에 대한 식단이 처방됩니다 .

그리고 분만 중 자궁 수축을 활성화하기 위해 Desaminooxytocin과 같은 자궁 수축 약물이 있습니다.

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예방

뇌 기저핵 병변의 증상인 운동저하증과 신경퇴행성 질환 자체는 예방할 수 없습니다. 대뇌 구조의 유기적 병변이나 심장 근육의 수축 요소의 손상 및 손실의 경우에도 예방 방법이 없습니다.

예보

모든 환자에서 저운동증의 예후는 바람직하지 않을 수 있으며, 특히 병인학적으로 관련된 병리, 증후군 또는 질환의 결과가 여러 요인에 따라 달라지고 저운동성 성격의 운동 장애가 되돌릴 수 없는 경우에는 더욱 그렇습니다.