운동저하증

최면은 활동의 비정상적인 감소와 운동의 비정상적인 감소 (그리스 저축 및 운동 - 운동), 즉 근육 기능의 감소에 의해 나타나는 신체의 상태이다. 이것이 고전적인 정의이지만 항상 올바르게 해석되는 것은 아닙니다. [ 1 ]

용어의 뉘앙스

동의어 "저축"은 신경 퇴행성, 일반 체세포 및 근육 질환으로 인한 운동 장애뿐만 아니라 장기간 고정화로 인한 임상 상태에 사용될 수 있습니다.

전문가들은 운동 장애의 스펙트럼을 설명 할 때 용어의 통일성 부족을 지적합니다. 운동의 완전한 중단은 "akinesia"라는 용어로 정의되며 느린 움직임은 Bradykinesia (그리스 브래디스에서 느린)라고합니다. 그러나 시맨틱 뉘앙스에도 불구 하고이 용어는 종종 동의어로 사용됩니다.

반면, 저축을 포함한 지정된 용어는 다음에 적용되지 않습니다.

• 운동 뉴런 (Motoneurons)의 손상 또는 손실로 인한 운동 결손과 뇌와 척수의 세포로 인한 운동 결손을 갖는 근 위축성 측면 경화증 및 척추 근육 위축.
• 체세포 운동 시스템의 기능 장애 (골격근 및 반사 반응의 임의의 움직임의 자극 및 제어와 관련);
• CNS 또는 소뇌 손상의 흥분 및 억제 장애로 인한 신경 근육 전염 및 근육 톤의 약화;
• 신경 학적 증후군 - 경련 마비, 마비, 마비.

저체역과 저축은 동의어라고 종종 생각되지만 그렇지 않습니다. 저체역의 상태 (그리스 디나 미스 - 강도)의 상태는 두 가지 방식으로 해석됩니다: 근력의 감소와 신체 활동 부족 (즉, 좌식 생활 양식)으로 해석됩니다. 그러나 저축은 근력 부족이 아니라 제한된 움직임으로 특징 지어집니다. 근육 강도의 감소로 인해 올리고 코인 시아 (그리스 oligos-News)라고 불리는 운동의 수가 감소 할 수 있습니다. 그리고 그것은 연장 된 침대 휴식 또는 노동 활동의 특성으로 생리 학적 저축증으로 정의 될 수 있습니다.

그러나 내부 장기의 운동 기능의 장애는 가장 자주 악기증으로 정의됩니다 (그리스 접두사는 부정을 의미하며 의학적 용어로는 질병 또는 병리학 적 특징을 나타냅니다). 일부 기관의 운동 기능은 운동성 (라틴 운동에서 운동을하는 것)이라고합니다. 결과적으로, 벽의 매끄러운 근육의 하향 파도와 같은 수축이 하향 퍼지는 파도와 같은 수축이있는 장의 독특한 운동 기능은 연골 (그리스 연골 티 코스 - 압박 또는 수용)이라고합니다.

원인 운동저하증

신경학에서의 저축증은 기저 (피질) 핵 병변의 증상, 즉 운동의 부분적 손실 (근육) 활성에 의해 나타납니다.

이 장애의 원인에는 다음을 포함하여 광범위한 신경 퇴행성 질환이 포함됩니다.

• Parkinson 's Disease;
• Alheimer 's Disease;
• 코르티코 바스 신경절 변성, 운동 및 기타 기능에 영향을 미치는 정면 측두 변성의 형태;
• 피질 동맥 경화성 뇌병증 (Binswanger 's Disease);
• 다중 전신 위축 (Shay-Drager 증후군);
• Mersch-Woltman 증후군 - ridid-Man Syndrome.

최면 운동 장애는 종종 파킨슨 병의 많은 임상 적 특징이 나타나기 때문에 파킨슨증 이라고합니다.

바이러스 성 뇌염, 뇌파 성 수막염, 혈관 병변 및 뇌종양 후 저혈압은 뇌 구조에 대한 유기적 손상과 관련이 있습니다.

저혈압 성질의 운동 장애는 특정 대사 장애에 의해 야기 될 수있다. 유전성 wilson-Konowalow Disease.

허혈성 뇌졸중에서, 국소 신경 학적 증상 및 저축은 뇌 순환 및 조직 저산소증 장애로 인해 뇌 구조, 특히 전두 및 피질 영역에서 병리학 적 변화를 유발합니다.

심장 저양소증 는 관상 동맥 심장 질환과 직접 관련이 있습니다. 심근염; 확장 된 심근 병증; 사후 변수 심장 경화증; 심실 비대 (간질 섬유증이 심장 근육의 수축성 요소의 상실을 초래하는).

위험 요소

병리학 적 감소 활동 및 운동 진폭에 대한 위험 요소는 다음을 포함하여 다양합니다.

• 뇌 손상 (GLIA 세포에 의한 대체로 뇌 뉴런의 기능 장애 또는 사망으로 이어짐);
• 독성 뇌 손상 (일산화탄소, 메탄올, 시안화물, 중금속);
• 뇌내 신 생물 및 기생충 증후군;
• 산발적 olivopontocerebellar 위축 - 소뇌, 폰틴 및 수질 oblongata의 열등한 올리브 핵에서 뉴런의 변성;
• 정신 분열증;
• Hypoparathyroidism 및 pseudohypoparathyroidism;
• 간 뇌병증으로 이어지는 혈중 암모니아 수준이 높아진 간 질환;
• 일부 미토콘드리아 질환;
• 신경 전달 물질 도파민을 차단하는 항 정신병 약물에 대한 노출 - 악성 신경 이완 증후군.

병인

신경 퇴행성 질환에서 저 오키네 시아 발달의 메커니즘은 복원 할 수없는 다양한 뇌 구조의 기능 장애로 인한 것이므로, 장기간의 저커니 시아뿐만 아니라 많은 경우에 점진적입니다.

파킨슨 병에서, 뇌의 실질 니 그라 영역에서 도파민 함유 뉴런이 상실된다. 이것은 자발적 운동, 반사 신경 조절 및 자세의 유지를 담당하는 뇌의 피라미드 외계 시스템 (뇌, 중뇌, 중뇌 및 폰틴의 뉴런 클러스터로 구성)에 부정적인 영향을 미칩니다.

또한, 흥분성 신경 전달 물질 글루타메이트 (Glutamic Acid)의 융합 니 그라의 과도한 함량은 시상에서 CNS의 주요 억제 중재자 인 GAMA (Gamma Aminobutyric Acid)의 방출을 자극한다.

또한 읽기:

• Parkinson 's Disease- 원인 및 병인
• 피라미드 외 장애

진행된 코르티코 바스 변성 및 알츠하이머 병에서, 근육 저혈압은 뇌-특이 적 타우 단백질의 비정상적인 변형으로 인해 발생합니다. 그것은 뇌 세포에 축적되는 무질서한 신경 섬유 턱으로의 응집을 겪고, 신경 기능을 손상시킵니다.

정신 분열증 환자의 경우, 연구원 가설을 세우고, 저 오키신은 뇌의 창백한 지구 (Globus pallidus)와 왼쪽 반구의 1 차 운동 피질과 시상과의 오른쪽 보충 운동 영역 사이의 연결을 절단함으로써 발생합니다.

허혈성 또는 변형 후 심근 저혈압의 병인은 심근 세포의 손상 또는 사망에 의해 설명된다. 심근 세포의 손상 또는 사망, 횡 줄질 된 근육 조직의 세포는 빠르고 연속적인 혈액 순환을위한 리듬적인 위상 수축을 제공하는 미오신 근섬유를 함유한다.

위장관의 운동 기능 감소-장 운동성-연동 운동과 관련된 근육과 관련이있을 수 있으며, 말초 신경계 의 근육 제어 부분과 관련된 문제는 장 신경계 (ENS)라고 부릅니다. GI 평활근 세포 수축의 세 가지 유형 모두 (리듬 페이드, 추진성 및 강장제)가 영향을받을 수 있습니다.

호르몬 병원성 메커니즘은 배제되지 않습니다: 호르몬의 결핍 또는 불균형 (위 점막에서 생성)과 모틸린 (상부 소장에서 생성). 이 펩티드 호르몬은 ENS의 운동 뉴런을 자극하여 소화 과정을 조정하고 장 기능의 자율적 조절을 담당합니다.

조짐 운동저하증

파킨슨 병 또는 파킨슨증에서 저 오키성 증상은 속도가 느려지는 운동 (브래디 키네 시아), 자세 불안정성, 근육 강성 (강성)이 휴식을 취한 사지 진전과 결합 된 조정 장애 및 보행에 의해 나타납니다. 자세한 내용은 참조하십시오. - 파킨슨 병 증상

저 오커 니아는 다른 질병과 상태에도 존재할 수 있으며 국소화에 따라 별도의 유형이나 종류의 저커니 안이 있습니다.

따라서, 심장 근육 수축 (수축기)이 감소하는 심장의 저축증은 호흡 곤란, 흉골 뒤의 통증, 피로의 느낌, 심장 박동 불규칙성, 사지의 원위 부분의 부종, 현기증의 공격에 의해 임상 적으로 나타납니다. 진단 중 이미징은 저 오키니 아, 특히 기저 심근 세그먼트의 저축 구역의 특정 영역을 식별합니다: 전방, 정점 전방, 정점, 정점, 전방 중격, 정점 및 정점, 전방 및 추론에 대한 정점 및 정점이 있습니다.

국소화되거나 국소화 된 저커니 안은 심장의 특정 구조와 관련이 있습니다.

• 좌심실의 저축증 - 좌심실 운동의 양이 감소하거나 약점, HR 장애 (부정맥, 빈맥), 호흡 곤란, 건조 기침 및 흉통과 같은 증상으로 세그먼트의 국소 수축성이 손상되었습니다. 정상적인 좌심실 크기를 갖는 수축기 기능 장애는 심장 학자에 의해 저혈압 성되지 않은 심근 병증으로 정의됩니다.
• 좌심실의 전방벽의 저축증은 정점에서 가장 자주 관찰되며 변수 후 심장 경화증의 결과 - 심근 세포를 결합 조직 세포로 대체하고;
• 좌심실의 후벽의 저축증은 유 전적으로 결정된 Becker 근육질 환자에서 심근 손상에있을 수 있습니다 dystrophy;
• 우심실 (전방 또는 열등한 근육 세그먼트)의 저 오키 아시아는 종종 이형성증 및 급성 폐색전증으로 발생합니다.
• 중재법 중격 (IVS)의 저축은 선천성이며, 이는 자궁 내 또는 출생 직후에 영아에서 발생한다는 것을 의미합니다.

식도가 위로 "흐르는"경우, 근육 고리 (Stomata)의 형태로 식도 또는 심장 괄약근 (오스티움 심장 심장)이 있으며,이 수축은 식도 (역류)로 위 내용물의 역류를 방지합니다. 심장 괄약근 또는 심장의 저축증은 위장병학에서 신경성 신경 검사의 기능 상실과 관련된 식도의 운동 장애이며, 위장병학에서 심장의 Achalasia (그리스 A-khalasis의 부족)로 정의됩니다.

자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

• Cardia의 Achalasia의 원인
• 심장의 아 칼라 시아 증상

Gallbladder의 최면 - 오른쪽 하위 통증 영역에 둔한 통증이있는 저혈압 유형의 Gallbladder dyskinesia 는 운동 및 대피 기능의 감소를 의미합니다. 이 조건의 다른 임상 증상에 대해 읽으십시오 - gallbladder dyskinesia의 증상.

담도의 저혈압 이상의 저기계 또는 저축이 발생하는 이유와 그것이 나타나는 방법에 대해서는 기사를 참조하십시오.

• 담도 장애가의 원인 인 이유는 무엇입니까?
• 담즙 장애의 증상

장의 저혈압 운동 장애 또는 장의 저축은 운동성, 즉 연동성의 기능적 장애이다. 진단의 일반적으로 인정되는 정의는 장 Atony 이며, 그 임상 그림은 만성 변비 및 헛배 부름을 포함합니다.

또한 읽으십시오 - 게으른 장 증후군

운동성 위반은 대장의 장대와 저축 - 근육의 톤 또는 추진 활동 장애가 일반적으로 감소합니다. 재료의 모든 세부 사항 - 대장의 dyskinesia.

태아 저 오키 아시아

태아 운동은 적절한 태아 발달의 필수 조건 및 구성 요소입니다. 정상적인 임신에서 18 주 후에 태아 운동을 느낄 수 있습니다. 태아 운동 감소-태아 저혈압-임신 제 2 임신의 불충분 한 태아 체중과 관련이있을 수 있습니다. 감염!또는 발달 이상.

전문가들은 또한 자궁 내 발달 지연, 다중 공동 수축 (관절류), 얼굴 두개골 이상 및 폐의 발달을 특징으로하는 태아 akinesia/hypokinesia 증후군에 주목합니다.

임신 후반에 태아 이동성이 감소함에 따라 조산 및 자궁 내 태아 사망의 위험이 높다는 점을 명심해야합니다.

자궁 hypokinesia

자궁 근육 인 근막은 3 개의 다 방향 층으로 구성되며 열등한 서브 코스 및 천골 신경총에서 유래 한 교감 및 부교감 성 신경 섬유에 의해 신경이 나옵니다. 근막 수축은 시상 하부에서 생성 된 호르몬 옥시토신에 의해 조절되며, 뇌하수체의 후근과 노동 전후에 혈액으로 방출되어 수축을 자극한다.

옥시토신에 반응하는 근막 수축이 약화되면 uterine atony가 진단됩니다. 자궁 수축은 노동 전 자궁 경부 개방에 중요하며 약화는 노동 이상 로 분류되기 때문에 심각한 상태입니다. 또한 - 노동의 약점 (자궁 과장 행동 또는 자궁 관성) 참조.

자궁 근육의 Atony 또는 Chypokinesia는 전달 후 자궁 수축이 태반을 배출 할뿐만 아니라 자궁에 연결하는 혈관을 압축하기 때문에 생명을 위협하는 혈액 손실로 이어질 수 있습니다. 자궁 Atony는 유산 또는 자궁 수술에서도 발생할 수 있습니다.

어린이의 저축

일부 출처에서, 어린이의 저혈압은 특정 질병으로 인한 활동의 비정상적인 감소와 운동의 진폭이 아니라 일반적인 신체 활동의 부족으로 간주됩니다. 즉, "좌식 생활 양식"이라는 개념과 동일합니다. 어린이의 적절한 성장과 발달에 대한 신체 활동의 중요성은 논란의 여지가 없지만이 경우 운동 장애를 정의하는 데 사용되는 용어의 통일이 부족합니다.

소아과에있는 동안 저 교미증과 관련된 몇 가지 조건이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 세가와 증후군 (도파민-의존성 디스토니아), 그 징후는 보통 6 세경에 발의 내부 및 상향 회전 형태 (클럽 풋) 및 하부 말단의 디스토니아 형태로 나타나며 종종 시간이 지남에 따라 파킨슨증을 발전시킨다.
• 선천성 저혈압 신경 병증 (신생아 신경 세포 병리의 희귀 형태);
• Kufor-rakeb 선천성 증후군 (Parkinson 's-9 질병), 증상이 10 세 이후에 나타나기 시작합니다.
• 척추 운동 뉴런의 선천성 변성을 갖는 유전성 감각 운동 및 말초 운동 신경 병증;
• 유전자 결정 (근육 및 기타 조직에서의 글리코겐 축적과 관련하여) 어린이의 글리코 게노 세스, 특히 Pompe Disease생명의 첫해에 근육 톤이 약화되며 운동 기술이 지연된 운동 기술.

어린이의 낮은 GI 운동 장애, 골반 바닥 근육 장애 및 hirschprung 's Disease (선천성 메가 콜론) 를 포함합니다.

합병증 및 결과

신체에 대한 저축의 효과는 음성입니다. 따라서, 신경 퇴행성 질환에서 장기간 저혈압의 결과는 다음과 같습니다. 관절 강성, 근육량 감소 및 골격근 위축, 심혈관 시스템의 문제, 심혈관 시스템의 문제, 일반 대사 과정에 비해 대사 과정이 우세하기 시작), 운동의 손실 및 운동 기술 상실.

급성 또는 만성 심부전은 좌심실 및 중재 기술 중격의 저축에 의해 복잡합니다.

담낭과 담도의 저축의 결과는 만성 담낭염 및 담낭의 발달과 함께 담즙 정체입니다.

하부 식도 괄약근 (Achalasia Cardia)의 저축은 위식도 역류를 유발합니다. hypomotor 장비 변형은 장 폐쇄를 유발할 수 있습니다.

진단 운동저하증

심장학에서, 심전도 (ECG), 심 초음파 (심장 문화) 및 대비 심실 촬영이 사용됩니다. 신경학에서 - 뇌의 자기 공명 영상, 근전도학; 위장병학 - 위장관의 초음파, 담낭 및 담즙 덕트의 초음파, 내시경 검사 방법 등.

최면증 검사가 사용됩니다: 심근 생존력을 평가하기 위해도 부타민 (β1- 아드레오메트리 분석 그룹의 심장 약물)의 투여를 통한 스트레스 테스트; 신경 근육 흥분성의 신경 생리 학적 연구; 근육 톤과 반사를 평가하기위한 테스트; 근육 강도 연구 등

실험실 연구는 내부 장기의 운동 기능 장애뿐만 아니라 저혈압 운동 장애의 증상의 발달을 초래할 수있는 병리학 적 과정의 생화학 적 성분을 식별하기 위해 수행됩니다.

저커니 니아 또는 이상한 운동의 진정한 원인을 식별하기 위해 미분 진단이 수행됩니다.

이 기사의 시작 부분에서 저커니 안과 akinesia가 어떻게 다른지에 주목되었습니다.

그러나 저혈압이 비정상적인 운동으로 운동 활성이 증가함에 따라 고혈인증이 나타나기 때문에 저 방전증 및 고혈인증과 같은 반대 조건은 혼동하기 어렵다.

또한 읽기:

• 파킨슨 병 진단
• 담즙 장애의 진단
• 결장 dyskinesias의 진단
• Cardia의 Achalasia 진단

치료 운동저하증

저 오커 니 아의 치료는 병인과 유형에 달려 있습니다. 뇌의 기저 신경절 병변, 특히 파킨슨 병 환자, 카비 도파 (로도신), 레보도파, 아만타딘, 벤제라사하드, 셀레에 린, 로마 니 롤, 페르 골리 드 - 개별적으로 다양한 조합으로 운동 활동의 상당한 상실로. 약물 요법은 물리 치료와 결합됩니다.

심장 저양소증에서 증상 - 항 부정맥제 (Verapamil, Veracard 등), 항 허혈 약물 (옹호, 코르바톤, 아미오다론), 심장학 (Vazonate, mildronate, thiodarone 등)이 치료에 사용됩니다.

GI 운동 장애에서 프로 비나 네트는 사용됩니다 - 도파민 수용체 차단제 그룹 (Domperidone, itopride), 연동 자극제 (테가 세로 드 (프랙탈), 근자성 항 혈관 모드 (Trimebutin, Trimedat, Neobutin 등)의 약물.

담낭의 hypotonic dyskinesia를 치료하기 위해, 그 기능을 정상화하는 적절한 약물 외에도 담낭 dyskinesia I의 다이어트는 처방됩니다.

그리고 노동 중에 자궁 수축을 활성화시키기 위해, 자궁 내 약물, 예를 들어 Desaminooxytocin이 있습니다.

또한 읽기 - colonic dyskinesia는 어떻게 처리됩니까?

예방

신경 퇴행성 질환 자체뿐만 아니라 뇌의 기저핵 병변의 증상으로서의 저커니 안은 예방할 수 없습니다. 뇌 구조의 유기 병변 또는 심장 근육의 수축성 요소의 손상 및 손상의 경우 - 예방도 없습니다.

예보

모든 경우 및 모든 환자의 경우 저찬의 예후는 특히 병인 학적으로 관련된 병리학, 증후군 또는 질병의 결과가 여러 요인에 의존하고 저혈압 성성의 운동 장애가 돌이킬 수 없을 때 유리하지 않을 수 있습니다.