미만성 독성 갑상선종 치료

현재 미만성 독성 갑상선종을 치료하는 세 가지 주요 방법은 약물 치료, 수술적 중재(갑상선 아전절제술), 그리고 방사성 요오드 치료입니다. 모든 미만성 독성 갑상선종 치료 방법은 증가된 순환 갑상선 호르몬 수치를 정상 수준으로 낮추는 데 도움이 됩니다. 이러한 각 방법은 고유한 적응증과 금기 사항이 있으며, 환자 개개인에 따라 결정해야 합니다. 치료 방법은 질환의 중증도, 갑상선 크기, 환자의 연령, 그리고 동반 질환을 고려하여 결정됩니다.

확산성 독성 갑상선종의 약물 치료

미만성 독성 갑상선종의 약물 치료에는 티오우레아 제제인 메르카졸릴(외래 유사체인 메티마졸과 티아마졸), 카르비마졸, 프로필티오우라실이 사용되며, 이들은 모노요오드티로신이 디요오드티로신으로 전환되는 단계에서 갑상선 호르몬 합성을 차단합니다. 최근 항갑상선제가 신체 면역 체계에 미치는 영향에 대한 자료가 발표되었습니다. 메르카졸릴의 면역억제 효과와 갑상선 호르몬 합성에 대한 직접적인 영향은 메르카졸릴이 다른 면역억제제에 비해 미만성 독성 갑상선종 치료에 유리한 이유를 분명히 보여주는데, 이는 다른 면역억제제 중 갑상선 호르몬 합성을 저해하고 갑상선에 선택적으로 축적되는 작용이 없기 때문입니다. 메르카졸릴 치료는 질환의 중증도에 관계없이 시행할 수 있습니다. 그러나 성공적인 약물 치료를 위해서는 갑상선이 3등급으로 증가하는 것이 필수적입니다. 더 심각한 경우, 환자는 갑상선 억제 약물로 사전 준비한 후 수술적 치료 또는 방사성 요오드 치료를 받게 됩니다. 메르카졸릴의 용량은 질병의 중증도에 따라 하루 20mg에서 40mg까지 다양합니다.

치료는 맥박, 체중, 임상 혈액 검사를 조절하여 시행합니다. 갑상선 중독증 증상이 완화된 후에는 메르카졸릴(2.5~10mg/일) 유지 용량을 처방합니다. 미만성 독성 갑상선종의 총 약물 치료 기간은 12~18개월입니다. 유지 용량으로 상태가 악화되고 질환이 재발하여 메르카졸릴을 중단할 수 없는 경우, 환자는 수술적 치료 또는 방사성 요오드 치료를 받아야 합니다. 갑상선 자극 호르몬(THH) 생성 증가로 인해 갑상선의 형태학적 변화가 발생할 가능성이 있으므로, 재발 경향이 있는 환자는 수년간 메르카졸릴로 치료하지 않는 것이 좋습니다. 많은 저자들은 수년에 걸쳐 장기간의 갑상선 억제 요법으로 인해 갑상선암이 발생할 가능성을 지적합니다.

항갑상선 치료 중 면역 변화의 활성을 결정하는 신뢰할 수 있는 방법은 아직 없습니다.갑상선 자극 항체 측정은 관해 또는 부재를 예측하는 데 권장됩니다.정상갑상선 상태에 도달하고 갑상선 자극 항체의 함량이 감소하지 않는 경우 일반적으로 재발이 발생합니다.최신 데이터에 따르면 HLA 시스템에 의한 조직 적합성 측정이 유용할 수 있습니다.특정 항원(B8, DR3) 보유자의 경우 약물 치료 후 재발이 유의하게 더 빈번하게 관찰되었습니다.독성 알레르기 반응( 가려움증, 두드러기, 무과립구증 등), 갑상선종 유발 효과, 약물 유발 갑상선 기능 저하증 형태의 합병증 이 항갑상선제 치료 중에 관찰될 수 있습니다.가장 심각한 합병증은 무과립구증으로 환자의 0.4-0.7%에서 발생합니다. 이 질환의 첫 징후 중 하나는 인두염 이므로 환자가 목에 통증이나 불편함이 나타난다고 호소하는 경우 무시해서는 안 됩니다. 말초 혈액의 백혈구 수를 주의 깊게 모니터링하는 것이 필요합니다.메르카졸릴의 다른 부작용으로는 피부염, 관절통, 근육통, 발열이 있습니다.항갑상선제에 대한 불내성 증상이 나타나면 메르카졸릴 치료를 중단해야 합니다.갑상선종 유발 효과는 갑상선 호르몬 합성의 과도한 차단으로 인해 TSH가 방출되어 갑상선의 비대와 과형성을 유발하는 결과입니다.정상갑상선기능이 회복되었을 때 갑상선종 유발 효과를 예방하기 위해 메르카졸릴 치료에 티록신 25-50mcg을 추가합니다.

요오드 제제 의 치료적 사용은 현재 엄격히 제한되어 있습니다. 미만성 독성 갑상선종(그레이브스병) 환자의 경우, 이러한 약물을 장기간 복용하면 갑상선 중독증에 대한 충분한 보상이 이루어지지 않아 갑상선이 커지고 단단해집니다. 이 약물의 효과는 일시적이며, 요오드 및 항갑상선제에 대한 불응성이 발생하면서 갑상선 중독증 증상이 점진적으로 재발하는 경우가 많습니다. 요오드 제제의 사용은 미만성 독성 갑상선종 환자의 혈중 갑상선 자극 활성도에 영향을 미치지 않습니다. 요오드 제제는 독립적인 치료 방법으로 사용되는 경우가 매우 드뭅니다.

확산성 독성 갑상선종은 임신 12주까지 인공 임신 중절에 대한 의학적 적응증입니다. 현재 임신과 경증에서 중등도의 확산성 독성 갑상선종 및 갑상선의 약간의 비대가 복합된 경우 항갑상선이 처방됩니다. 더 심각한 갑상선 중독증의 경우 환자는 수술적 치료를 위해 의뢰됩니다. 임신 중에는 항갑상선제의 용량을 최소한으로 줄여야 합니다(하루 20mg 이하). 항갑상선제(프로피실 제외)는 모유 수유 중에 금기입니다. 임신 중에 항갑상선제에 갑상선제를 추가하는 것은 금기입니다. 항갑상선제는티록신 과 달리 태반을 통과하기 때문입니다. 따라서 산모의 정상 갑상선 상태를 달성하기 위해서는 태아에게 바람직하지 않은 메르카졸릴의 용량을 늘려야 합니다.

미만성 독성 갑상선종 치료에 사용되는 항갑상선제에는 요오드가 갑상선 으로 침투하는 것을 차단하는 과염소산칼륨이 포함됩니다. 과염소산칼륨의 용량은 갑상선의 ¹³¹ I 흡수에 따라 결정됩니다. 경증의 경우 0.5~0.75g/일, 중등도의 경우 1~1.5g/일이 처방됩니다. 과염소산칼륨은 때때로 소화불량 증상 과 피부 알레르기 반응을 유발할 수 있습니다. 이 약물 복용 시 드물게재생불량성 빈혈 과 무과립구증 이 발생할 수 있습니다. 따라서 이 약물을 사용하기 위해서는 말초혈액 검사를 체계적으로 모니터링하는 것이 필수적입니다.

탄산리튬은 경우에 따라 경증에서 중등도의 갑상선 중독증에 대한 독립적인 치료제로 사용됩니다. 리튬이 갑상선 기능에 영향을 미치는 방식은 두 가지가 있습니다. 갑상선 호르몬 합성을 직접 억제하는 것과 말초 티로닌 대사에 영향을 미치는 것입니다. 탄산리튬 300mg 정제는 증상의 심각도에 따라 하루 900~1500mg의 용량으로 처방됩니다. 혈중 리튬 이온의 효과적인 치료 농도는 0.4~0.8mEq/L이며, 이는 바람직하지 않은 부작용을 유발하는 경우가 거의 없습니다.

미만성 독성 갑상선종에서 심혈관 질환 발생의 병인학적 기전을 고려하여 베타 차단제(인데랄, 오브지단, 아나프릴린)를 갑상선 독성 약물과 함께 사용합니다. 저희 데이터에 따르면 베타 차단제는 미만성 독성 갑상선종(그레이브스병) 치료의 가능성을 크게 확대하며, 합리적인 사용은 치료 효과를 높이는 데 도움이 됩니다. 이러한 약물의 처방 적응증은 갑상선정지제 치료보다 열등하지 않은 지속성 빈맥, 기외수축 형태의 심박수 장애, 심방세동 입니다. 약물 처방은 개인의 민감도를 고려하고 ECG 조절 하에 환자의 예비 기능 검사를 통해 이루어집니다. 약물 용량은 40mg에서 100-120mg/일로 다양합니다. 적절한 용량의 징후는 심박수 감소, 심장 통증, 부작용의 부재입니다. 베타 차단제를 5~7일간 복합적으로 투여하면 뚜렷한 긍정적 효과가 나타납니다. 환자의 전반적인 상태가 호전되고, 심박수가 감소하며, 기외수축이 감소하거나 사라지고, 빈맥성 심방세동이 정상 또는 서맥성 심방세동으로 전환되며, 경우에 따라 심박수가 회복되고 심장 부위 통증이 감소하거나 사라집니다. 베타 차단제 투여는 이전에 갑상선 억제 약물로 큰 효과를 보지 못했던 환자에게 긍정적인 효과를 나타내며, 경우에 따라 메르카졸릴의 용량을 크게 줄일 수 있습니다. 베타 차단제는 소량의 갑상선 억제 약물에도 내약성이 없는 환자의 수술 전 처치에 성공적으로 사용됩니다. 이러한 경우, 오브지단 또는 아테놀롤을 프레드니솔론(10~15mg) 또는 히드로코르티손(50~75mg)과 병용 투여하면 갑상선 중독증의 임상적 보상을 달성할 수 있습니다. 베타 차단제는 교감신경계(교감신경 차단 작용)와 심장근에 직접 작용하여 산소 요구량을 감소시킵니다. 또한, 이러한 약물은 갑상선 호르몬 대사에 영향을 미쳐 티록신을 비활성형 트리요오드티로닌(RT3)으로 전환시키는 것을 촉진합니다 _.T3수치 감소 와 _RT3 증가는 프로프라놀롤이 말초 갑상선 호르몬 대사에 미치는 특이적인 효과로 간주 _됩니다.

코르티코스테로이드는 미만성 독성 갑상선종 치료에 널리 사용됩니다. 코르티코스테로이드의 긍정적인 효과는 미만성 독성 갑상선종에서 상대적인 부신 기능 부전을 보상하고, 갑상선 호르몬 대사에 미치는 영향(글루코코르티코이드의 영향으로 티록신이 RT3로 전환됨 _), 그리고 면역 억제 효과 때문입니다. 부신 기능 부전을 보상하기 위해, 중증도에 따라 생리학적 용량인 프레드니솔론을 하루 10~15mg으로 사용합니다. 더 심한 경우에는 글루코코르티코이드를 비경구적으로 투여하는 것이 권장됩니다. 히드로코르티손 50~75mg을 근육 또는 정맥 주사합니다.

내분비 안구병증의 치료는 질병의 심각성, 면역 염증 과정의 활동성 및 갑상선 기능 장애의 임상 징후의 존재를 고려하여 내분비학자 와 안과 의사가 공동으로 수행합니다. 미만성 독성 갑상선종(그레이브스병)에서 안구병증을 성공적으로 치료하기 위한 전제 조건은 정상 갑상선 기능을 달성하는 것입니다. EOP를 치료하는 병리학적 방법은 면역 억제, 항염증, 항부종 효과가 있는 글루코코르티코이드 요법입니다. 일일 복용량은 프레드니솔론 40~80mg이며 2~3주 후 점차 감소하고 3~4개월 후 완전히 중단합니다. 프레드니솔론의 안구후 투여는 안구후 영역에 흉터 조직이 형성되어 혈액과 림프의 유출을 방해하기 때문에 부적절합니다. 또한 EOP에서 GC의 효과는 국소 작용이 아닌 전신 작용과 관련이 있습니다.

면역억제제( 사이클로포스파마이드, 사이클로스포린, 아자티아프린) 를 이용한 안구돌출증 및 근병증 치료의 효과에 대한 문헌 자료는 상반됩니다. 그러나 이러한 약물은 많은 부작용을 가지고 있으며, 그 효과에 대한 설득력 있는 근거는 아직 확보되지 않았습니다. 따라서 이러한 약물의 광범위한 사용은 권장되지 않습니다.

안와 병리학적 과정의 가능한 매개체 중 하나는 인슐린 유사 성장 인자 I입니다. 따라서 장시간 작용하는 소마토스타틴 유사체인 옥트레오타이드가 안병증 치료제로 제안되었습니다. 옥트레오타이드는 성장 호르몬 분비를 억제하여 인슐린 유사 성장 인자 I의 활성을 감소시키고 주변부에서의 작용을 억제합니다.

스테로이드에 내성이 있는 안병증에서는 혈장교환술 또는 혈액흡착술 을 시행합니다. 혈장교환술은 체내에서 혈장을 선택적으로 제거한 후 신선하게 동결된 기증자 혈장으로 대체하는 시술입니다. 혈액흡착은 면역 조절, 해독, 글루코코르티코이드에 대한 세포의 민감도 증가 등 다양한 효과를 나타냅니다. 일반적으로 혈액흡착술은 스테로이드 치료와 병행됩니다. 치료 과정은 1주일 간격으로 2~3회 시행합니다.

심각한 안구병증의 경우, 뚜렷한 돌출안,결막의 부종 및 충혈, 시선 제한, 수렴 약화, 복시 발생,안구의 심한 통증이 나타나면 안와 부위에 직접 및 측면 조사야에서 원격 방사선 치료를 시행하고 눈의 전방 부분을 보호합니다.방사선 치료는 항증식, 항염 효과가 있어 사이토카인 생성과 섬유아세포의 분비 활동을 감소시킵니다.소량의 방사선 치료(75-200R의 단일 복용량으로 코스당 16-20Gy, 매일 또는 이틀마다)의 효과와 안전성이 확인되었습니다.방사선 치료와 글루코코르티코이드를 병용하면 가장 좋은 치료 효과가 관찰됩니다.방사선 치료의 효과는 치료 종료 후 2개월 이내에 평가해야 합니다.

안구병증의 수술적 치료는 섬유화 단계에서 시행됩니다. 수술적 개입에는 세 가지 범주가 있습니다.

1. 각막 손상으로 인한 눈꺼풀 수술;
2. 복시가 있는 경우 동안근에 대한 교정 수술
3. 궤도 감압.

갑상선중독증 위기 치료는 주로 혈중 갑상선 호르몬 수치 감소, 부신 기능 부전 완화,탈수 예방 및 치료, 심혈관 및 신경계 질환 제거를 목표로 합니다. 고열, 불안, 빈맥 등의 형태로 갑상선중독증 반응이 나타나면, 위협적인 증상을 제거하기 위한 조치를 시작해야 합니다.

환자는 항갑상선제와 코르티코스테로이드의 용량을 증량합니다. 위기가 발생하면 1% 루골 용액을 정맥 주사합니다(요오드화칼륨 대신 요오드화나트륨을 사용).

저부신피질증후군 증상 완화를 위해 고용량의 코르티코스테로이드(히드로코르티손 400-600mg/일, 프레드니솔론 200-300mg/일)와 DOXA 제제가 사용됩니다. 히드로코르티손의 1일 투여량은 환자 상태의 중증도에 따라 결정되며, 필요한 경우 증량할 수 있습니다.

베타 차단제는 혈역학적 장애 및 교감신경-부신 과민반응 증상을 완화하는 데 사용됩니다. 프로프라놀롤이나 인데랄을 0.1% 용액 1~5mg을 정맥 투여하되, 24시간 동안 10mg을 초과하지 않도록 합니다. 이후 경구 약물(옵지단, 아나프릴린)로 전환합니다. 베타 차단제는 신중하게 사용해야 하며, 맥박과 혈압을 조절하면서 점진적으로 중단해야 합니다.

바르비투르산염 과 진정제는 신경 흥분 증상을 완화하는 데 사용됩니다.심부전 발생에 대비한 조치를 취해야 합니다. 가습 산소 공급이 필요합니다. 탈수와 고열을 치료합니다. 감염이 발생하면광범위 항생제가 처방됩니다.

플라스마교환술은 혈액에 순환하는 많은 양의 갑상선 호르몬과 면역글로불린을 더 빨리 제거할 수 있는 방법으로, 갑상선 중독 위기를 겪는 환자를 치료하는 데 사용되었다는 보고가 있습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

확산성 독성 갑상선종의 수술적 치료

DTG 수술적 치료의 적응증으로는 갑상선종의 크기가 큰 경우, 기관, 식도 및 대혈관의 압박이나 변위, 흉골 후부 갑상선종, 심방 세동으로 인해 악화된 심각한 형태의 갑상선 중독증, 약물 치료의 배경에 대한 안정적인 보상 부족 및 재발 경향, 갑상선 독성 약물에 대한 불내성 등이 있습니다.

환자는 코르티코스테로이드 및 베타 차단제와 병용하여 갑상선 독성 약물을 투여하는 예비 준비 후 수술적 치료를 받게 됩니다. 메르카졸릴에 알레르기 반응이나 불내성이 있는 경우, 고용량의 코르티코스테로이드와 베타 차단제를 투여하여 필요한 수술 전 준비를 실시합니다. 환자의 수술 준비 상태를 나타내는 주요 임상 지표는 정상 갑상선 기능, 빈맥 감소, 동맥압 정상화, 체중 증가, 그리고 정신감정 상태 정상화입니다.

미만성 중독성 갑상선종의 경우, OV Nikolaev의 방법을 이용하여 갑상선의 근막하 아전절제술을 시행합니다. 병리학적으로 입증된 포괄적인 수술 전 준비와 수술적 개입의 모든 세부 사항을 준수함으로써 수술 후 경과가 양호하고 수술 결과가 양호합니다.

약용 ¹³¹ I

^{치료 목적으로 방사성 131} I 을 사용하는 것은 국내외 의료 실무에서 널리 인정을 받고 있습니다.

^{치료 목적으로 131} I 를 사용하기 전에 수많은 실험 연구가 진행되었습니다. 동물에게 매우 넓은 용량 ^{의 131} I를 투여하면 갑상선이 완전히 파괴되지만 다른 장기나 조직에는 손상이 없다는 것이 확인되었습니다. 갑상선에 유입된 방사성 요오드는 갑상선 내에 불균일하게 분포하며, 치료 효과는 주로 중심부에 영향을 미치고 상피의 주변부는 호르몬 생성 능력을 유지합니다. 이러한 선택적 농도와 주변 조직에 대한 현저한 부작용의 부재는 베타 입자와 감마 입자의 붕괴 과정에서 생성되는 동위원소의 물리적 특성에 달려 있으며, 이 두 입자는 조직에서 서로 다른 거동을 보입니다. ¹³¹ I의 주요 구성 요소는 최대 에너지가 0.612 MeV이고 반경이 2.2 mm를 넘지 않는 베타 입자입니다. 베타 입자는 갑상선 조직의 중심부에 완전히 흡수되어 파괴되는 반면, 주변 부갑상선, 기관, 후두, 그리고 되돌이 신경은 방사선에 거의 노출되지 않습니다. 베타선과 달리 0.089~0.367 MeV의 에너지를 가진 감마선은 뛰어난 투과력을 가지고 있습니다. 이 경우, 방사성 동위원소가 주변 조직에 미치는 부정적인 영향은 갑상선종의 증가에 비례하여 증가합니다. 치료 초기 단계에서는 갑상선의 확산 부위, 즉 과형성이 심한 부위에서 방사성 동위원소의 농도가 더 높아지고, 이후 나머지 림프절에 축적되는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 혼합형 갑상선종 치료 효과는 현저히 낮으며, 저희 데이터에 따르면 71%를 넘지 않습니다.

치료 지표 ¹³¹ I: 치료는 40세 이상이어야 함; 수술적 치료가 위험한 환자의 심각한 심부전; 확산성 독성 갑상선종(그레이브스병)과 결핵 의 조합, 심각한 고혈압, 이전 심근경색, 신경정신 질환, 출혈성 증후군; 갑상선 아전절제술 후 갑상선 중독증이 재발한 경우, 환자가 갑상선에 대한 수술적 개입을 단호히 거부하는 경우.

¹³¹ I 치료의 금기 사항: 임신, 수유, 아동기, 청소년기 및 젊은 나이; 갑상선이 크게 비대해졌거나 갑상선종이 흉골 뒤쪽에 위치한 경우; 혈액 질환, 신장 질환 및 소화성 궤양 질환.

병원에서는 심혈관계 부전, 백혈구 감소증, 신경 과흥분에 대한 조치를 포함한 사전 준비를 진행합니다. 혈류로 유입되는 호르몬 증가와 관련된 치료 기간 동안, I 투여 며칠 전과 투여 후 2~4주 동안 항갑상선제를 처방해야 합니다. 그러나 이러한 병용 요법은 ^{131 I의 치료 효과를 어느 정도 감소시키지만, 뚜렷한 부작용은 없습니다. 따라서 LG Alekseev 등은 병용 요법을 시행한 결과, 환자의 0.5~2.1%에서만 갑상선 기능 저하증이 발생한 반면,131} I 만 투여했을 때는 갑상선 기능 저하증 비율이 7.4%로 증가했습니다.

이러한 병용 요법 외에도, ¹³¹ I는 갑상선 중독증의 여러 증상을 완화하는 것으로 알려진 베타 차단제와 병용할 수 있습니다. ^{131 I 치료를 위한 환자를 합리적으로 준비할 때, 비타민 요법, 특히 비타민 B와}아스코르브산 복합제의 사용이 매우 중요합니다.

질병의 중증도는 치료 용량을 선택할 때 중요합니다. 따라서 저희 데이터에 따르면 중등도 갑상선 중독증 환자의 평균 용량은 4~7.33mCi였고, 중증 환자의 경우 11.38mCi였습니다. 스캐닝을 통해 측정되는 갑상선의 질량 또한 중요합니다. 용량 선택에는 갑상선 내 ^131I 함량을 나타내는 진단 지표가 중요한 역할을 합니다. 지표가 높을수록 더 많은 용량을 사용해야 한다는 점이 알려져 있습니다. 이러한 지표를 계산할 때는 유효 반감기도 고려됩니다. 중증 갑상선 중독증 환자의 경우 유효 반감기가 상당히 빨라집니다. 용량을 정확하게 선택하려면 환자의 연령도 고려해야 합니다. 노인의 경우 갑상선의 방사선 민감도가 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 치료 용량 선택에 영향을 미치는 다양한 요인으로 인해 이 작업을 용이하게 하기 위해 여러 가지 공식이 제안되었습니다.

투여 방법도 마찬가지로 중요합니다. 어떤 사람들은 전체 용량을 한 번에 투여할 수 있다고 믿고, 다른 사람들은 5~6일 후에 분할하여 투여하고, 마지막으로 분할 및 연장 용량으로 투여할 수 있다고 믿습니다. 첫 번째 방법을 지지하는 사람들은 이런 방식으로 ¹³¹ I를 사용하면 갑상선 중독증을 빠르게 제거하고 갑상선이 ¹³¹ I에 대한 저항성을 발달시킬 가능성을 없앨 수 있다고 믿습니다. 분할 및 분할 및 연장 방법을 지지하는 사람들은 이러한 투여가 신체의 개별적인 특성을 고려할 수 있게 하여 갑상선 기능 저하증의 발병을 예방할 수 있다고 주장합니다. 첫 번째와 두 번째 과정 사이의 간격(2~3개월)은 요오드 노출의 초기 용량 후 골수 기능과 다른 장기를 회복시키고 갑상선의 빠른 파괴와 갑상선 호르몬으로 인한 신체의 최대 범람을 예방할 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증을 예방하려면 약물을 분할하여 투여하는 것이 좋습니다. 또한, 심각한 갑상선 중독증이 있는 환자는 다른 합병증(갑상선 중독 위기, 독성 간염 등)을 예방하기 위해 약물을 코스별로 투여하는 것이 좋습니다.

중등도 질환 환자의 경우, ¹³¹ I를 단회 투여하는 것으로 충분할 수 있습니다. 반복 투여는 2~3개월 후에 하는 것이 가장 좋습니다. 반복 투여량 또한 실제적으로 중요합니다. 분할 투여 시에는 초기 용량의 25~50% 증량해야 하며, 단회 투여 시에는 절반으로 줄여야 합니다.

치료 용량을 계산할 때, 저희 데이터에 따르면 중등도의 갑상선 중독증 환자의 경우 갑상선 질량 1g당 60~70μCi를 투여해야 하며, 중증 및 젊은 개인의 경우 최대 100μCi를 투여해야 하며, 모든 형태의 질환에 대한 초기 용량은 4~8μCi를 초과해서는 안 됩니다. 치료 결과는 2~3주 후에 나타납니다. 땀과 빈맥이 감소하고, 체온이 떨어지며, 체중 감소가 멈춥니다. 2~3개월 후에는 심계항진 과 쇠약이 완전히 사라지고 작업 능력이 회복됩니다. 치료 후 완전 관해는 90~95%의 경우에서 발생합니다. 갑상선 중독증의 재발은 2~5%의 경우에서 가능합니다. 혼합형 갑상선종 환자에서 더 자주 발생하며, DTG 환자의 경우 1% 미만에서 발생합니다.

I의 치료 효과를 평가하는 기준은 갑상선의 기능적 상태이며, 이는 티록신, 트리요오드티로닌, 갑상선 자극 호르몬의 함량, 티롤리베린 검사 또는 갑상선에서 99mTc가 포함되었는지 여부에 따라 결정됩니다.

^{치료 후 가장 빠른 합병증은 131} I 도입 후 첫 몇 시간 안에 발생할 수 있습니다 (두통, 심계항진, 온몸에 열감, 현기증, 설사 및 전신 통증 ). 이러한 합병증은 오래 지속되지 않으며 결과를 남기지 않습니다. 늦은 합병증은 5~6일째에 발생하며 더 두드러진 증상이 특징입니다. 심혈관 부전의 출현 또는 심화, 관절 통증 및 부기. 목이 약간 커지고 갑상선이 붉어지고 통증이 발생할 수 있습니다. 소위 무균성 갑상선염이 시작되며 2~6%의 사례에서 관찰됩니다. 황달이 발생할 수도 있으며 이는 독성 간염을 나타냅니다. 가장 심각한 합병증은 갑상선 중독 위기 이지만 0.88% 이하에서 관찰됩니다. 빈번한 합병증 중 하나는 갑상선 기능 저하증 으로 1~10%의 사례에서 관찰됩니다.

E. Eriksson 등은 임상 증상과 관계없이 혈중 TSH 수치가 두 배로 증가하면 이 합병증을 대체 요법인 티록신으로 치료해야 한다고 생각합니다. I. 의 고용량 및 저용량 투여 시 지속적인 갑상선기능저하증이 발생할 수 있습니다.

예후 및 작업 능력

미만성 독성 갑상선종 환자의 예후는 진단의 시기적절성과 치료의 적절성에 따라 결정됩니다. 질병 초기 단계에서는 일반적으로 적절하게 선택된 치료에 잘 반응하며 실질적인 회복이 가능합니다.

미만성 독성 갑상선종의 늦은 진단과 부적절한 치료는 질병의 악화 및 업무 능력 저하를 초래합니다. 부신 피질 기능 부전, 간 손상, 심부전 등의 뚜렷한 증상이 나타나면 질병의 경과와 결과가 복잡해지고, 환자의 업무 능력 및 삶의 예후가 좋지 않게 됩니다.

눈병증의 예후는 복잡하며, 갑상선중독증 증상의 역학과 항상 일치하는 것은 아닙니다. 정상 갑상선 기능에 도달하더라도 눈병증은 종종 진행됩니다.

미만성 독성 갑상선종 환자의 적절한 고용은 업무 수행 능력 유지에 도움이 됩니다. 자문 및 전문가 위원회(AEC)의 결정에 따라 환자는 과중한 육체 노동, 야간 근무, 그리고 초과 근무에서 면제되어야 합니다. 중증 미만성 독성 갑상선종의 경우, 환자의 신체 활동 능력이 급격히 저하됩니다. 이 기간 동안 환자는 무능력해지며, VTEK의 결정에 따라 장애로 전환될 수 있습니다. 상태가 호전되면 정신 노동이나 가벼운 육체 노동으로 복귀할 수 있습니다. 각 사례별로 업무 수행 능력 문제는 개별적으로 결정됩니다.